第三节　缺血-再灌注损伤的机制

　　2.中性粒细胞 中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量显著增加，所摄取的O₂绝大部分经细胞内的NADPH氧化酶和NADH氧化酶的作用而形成氧自由基，并用以杀灭病原微生物。如氧自由基产生过多或机体清除氧自由基的酶系统活性不足或抗氧化剂不够时，中性粒细胞形成的氧自由基就可损害组织。

　　在再灌注时，由黄嘌呤氧化酶的作用所产生的氧自由基起原发的、主要的作用；这些自由基作用于细胞膜后产生的具有趋化活性的物质如LTB₄等可吸引大量中性粒细胞到局部释放氧自由基等物质而进一步损害组织。

　　3.线粒体 可能是由于缺氧使ATP减少，Ca²⁺进入线粒体增多而使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，以致进入细胞内的氧，经单电子还原而形成的氧自由基增多而经4价还原而形成的水减少。细胞色素氧化酶的功能失调，也可能是缺氧时细胞内氧分压降低的结果。

　　4.儿茶酚胺的增加 交感-肾上腺髓质系统是机体在应激时的重要调节系统。在各种应激包括缺氧的条件下，此系统分泌大量的儿茶酚胺，儿茶酚胺一方面具有重要的代偿调节作用，但过多的儿茶酚胺特别是它的氧化产物，往往又成为对机体的有害因素。实验证明，大量的异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺素均能引起细胞损伤。造成心肌损害的是儿茶酚胺的氧化产物，而非儿茶酚胺本身。儿茶酚胺氧化能产生具有细胞毒性的氧自由基。肾上腺素代谢产生紧上腺素红的过程中有O₂^-产生。

　　（二）自由基反应与再灌注损伤

　　机体在生命过程中所能遇到的自由基种类很多。因此很难概括其生物学反应。自由基参与一个反应系统后能形成新的自由基。因此自由基一旦形成，就成为自由基反应扩展程序的一部分，例如：

R·＋XH→RH＋H·

R·＋CCl₄→RCl＋Cl₃C·

　　另一个自由基反应则是自由基加入到不饱和键中去。如脂肪酸及芳香族环的不饱和键。

　　自由基反应既可经自由基中间代谢产物不断向前发展，又可由细胞损伤而终止。自由基反应的扩展可以是无限的，但又可为各种自由基清除剂（free radical scavenger）所终止。

　　由于自由基有极为活泼的反应性，所以它们能和各种细胞成分（膜磷脂、蛋白、核酸）发生反应。

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