[附]：成人呼吸窘迫综合征

　　（二）弥散功能障碍

　　肺间质和肺泡水肿、透明膜的形成和慢性阶段细胞的增生及肺纤维化，均可增加弥散膜的厚度，导致弥散功能障碍。

　　（三）肺泡通气量减少

　　ARDS时肺部病变的分布是不均的。肺顺应性降低引起的限制性通气障碍和小气道阻塞引起的阻塞性通气障碍，造成部分肺泡通气量减少，未受累或病变较轻的肺泡反而代偿性通气增强，排出过多的二氧化碳，故病人Paco₂反而降低。当肺泡-毛细血管膜损伤更广泛更严重时，全肺总的肺泡通气量将减少，CO₂将潴留而发生高碳酸血症，此时Pao2将进一步下降。

　　肺通气障碍、Pao2降低对血管化学感受器的剌激、肺充血和肺水肿对J感觉器的剌激，导致病人呼吸窘迫。[J感受器（juxtapulmonary capillary receptor）位于肺泡毛细血管旁，能感受毛细血管压力剌激，肺充血、肺水肿受剌激反射性地引起呼吸加快。

　　五、成人呼吸窘迫综合征的防治原则

　　（一）治疗原发疾病

　　消除ARDS的原因，如抗感染、抗休克治疗等。

　　（二）吸氧与呼气末正压呼吸

　　ARDS病人发生低氧血症的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧疗法对提高其Pao₂的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao₂，但吸入氧浓度在60％以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重ARDS。
呼气末正压（positive end expiratory pressure, PEEP）呼吸使呼气末时气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和肺泡张开，恢复其气体交换功能，从而减少肺内分流，提高Pao₂用PEEP呼吸尚可降低吸入气的氧浓度。但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏，使心输出量减少，导致循环性缺氧。

　　（三）维持液体平衡，控制肺水肿

　　如适当限制入水量、利尿等。

　　（四）用药物减轻肺泡-毛细血管膜的损伤和降低膜通透性

　　针对肺泡-毛细血管膜损伤的机制，采用相应的药物进行发病学治疗，有的已取得一定疗效，有的还处于实验阶段。曾试用的药物有：抗氧化剂（如超氧化物歧化酶）、蛋白酶抑制剂、磷脂酶A₂抑制剂（如阿的平）、TXA₂合成酶抑制剂（如咪唑）、脂加氧酶抑制剂（如U－60，257）、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗体、钙通道阻滞剂（如戊脉安）、其他扩血管药（如腺苷）、PGE和PGI₂、以及肾上腺皮质激素等。

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