第三节　休克的病理生理变化

　　（三）血小板粘附和聚集

　　血小板粘附是指血小板和血小板以外的物质相互粘附的现象，血小板聚集则是血小板之间相互发生反应并形成血小板团（或称血小板聚集物）的过程。粘附一旦开始，聚集过程也随之发生。在血小板聚集开始时，其表面首先失去光滑性，变得粗糙，形成有突剌的球状体（或称聚集型血小板）。在内毒素性、创伤性和烧伤性休克时，血液中这种聚集型血小板的数目增多，而且在微血管中有血小板粘附、聚集和血小板微血栓的形成。这种聚集的血小板不但阻塞微血管，还可释放多种生物活性物质如儿茶酚胺、TXA₂、5-羟色胺等，使局部微血管收缩、通透性增高、血管内皮水肿和血流减少。此外，尚可释放促凝血的血小板因子（如PF₃等），加速凝血过程，形成DIC。

　　休克时引起血小板粘附和聚集的主要原因是：①血流减慢，血管内皮完整性破坏，内膜下胶原暴露，为血小板粘附提供了基础；②损伤的内皮组织释放ADP，发生聚集的血小板可释放ADP、TXA₂以及血小活化因子（PAF），均可触发并加重血小板的聚集。

　　（四）血浆粘度增大

　　休克时，尤其是严重创伤或烧伤休克时，一方面由于机体发生应激，使体内合成纤维蛋白原增多；另一方面，在休克的微循环淤血期，毛细血管内的流体静压增高，微血管周围的肥大细胞又因缺氧而释放组胺并从而使毛细血管通透性增高，液体乃从毛细血管大量外渗至组织间隙，因而血液浓缩，使血浆纤维蛋白原浓度增高，有时纤维蛋白原可高达10g/L（1000mg/dl），故可使血浆粘度增大。这不但影响组织血液流量，并可促进红细胞的聚集。如当纤维蛋白原的浓度增到5～8g/L（500～800mg/dl）时，由于血浆粘度的增高，红细胞就发生聚集，形成缗钱状。

　　总之，由于发生上述血液流变学的改变，不但会加重微循环障碍和组织的缺血缺氧，还可促进DIC的形成和休克的发展，近年来应用血液稀释治疗休克，其目的在于改善血液流变学，降低血流粘度。这种疗法已取得良好的效果。

　　三、细胞代谢的变化以及功能、结构的损害

　　休克时细胞的代谢障碍及其功能、结构的损害，既是组织低灌流、微循环流变学改变和/或各种毒性物质作用的结果，又是引起各重要器官功能衰竭和导致不可逆性休克的原因。

　　（一）休克时细胞的代谢变化

　　休克时细胞代谢改变比较复杂。由于休克的类型、发展价段以及组织器官的不同，其代谢改变的特点和程度也都有所不同，但共同的重要改变是：

　　1.糖酵解加强休克时由于组织的低灌流和细胞供氧减少，使有氧氧化受阻，无氧酵解过程加强，从而使乳酸产生增多，而导致酸中毒。但严重酸中毒又可抑制糖酵解限速酶如磷酸果糖激酶等的活性，使糖酵解从加强转入抑制。

　　2.脂肪代谢障碍正常情况下，脂肪分解代谢中产生的脂肪酸随血液进入细胞浆后，在脂肪酰辅酶A（脂肪酰CoA）合成酶的作用和ATP的参与下，被活化为水溶性较高的的脂肪酰CoA，后者再经线粒体膜上肉毒碱脂肪酰转移酶的作用而进入线粒体中，通过β-氧化生成乙酰辅酶A，最后进入三羧酸循环被彻底氧化。休克时，由于组织细胞的缺血缺氧和酸中毒，使脂肪酰CoA合成酶和肉毒碱脂肪酰转移的活性降低，因而脂肪酸的活化和转移发生障碍；另方面因线粒体获氧不足和/或某些休克动因（如细菌内毒素）、酸中毒等的直接作用使线粒体呼吸功能被抑制，使转入线粒体内的脂肪酰CoA不能被氧化分解，结果造成脂肪酸和/或脂肪酰CoA在细胞内蓄积，从而加重细胞的损害。

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