第四节　弥散性血管内凝血时的机能代谢变化与临床表现

　　出血也可在静脉穿剌部位。血尿常见。此外也可出现牙龈和鼻出血。出血严重而剧烈时可引起死亡，而且用一般止血药物治疗无效。出血常可成为DIC的最初或主要症状，所以有人强调，如病人患有可能引起DIC的原发疾病，病程中出血症状又难以用其它原因解释时，应考虑到DIC的可能。

　　二、微血管栓塞引起脏器功能障碍

　　DIC病人尸检或活检时，常发现微血管（特别是毛细血管与微静脉）内有微血栓存在。它可由血小板组成，但典型的是纤维蛋白性微血栓。它们可以在局部形成，也可来自别处，从而阻塞微血管。在某些情况下，患者虽然有典型的DIC临床表现，但病理检查却未能发现阻塞性微血栓，这可能是由于体内凝血系统发动后纤溶系统同时被激活，使微血栓在生前或死后被溶解所致，也可能是纤维蛋白微血栓尚未完全形成，只有在电镜下才能见到。曾有人在研究猴的内毒素性休克与DIC关系时，获得这方面的证据。

　　微血管中形成的微血栓，可阻塞相应部位的微循环血流，严重时可造成实质脏器的局灶性坏死（图9－4）。严重或持续过久的坏死性病变可成为受累脏器功能衰竭的原因（图9－4）如果微血栓在肾脏形成，则病变可累及入球小动脉或肾小球毛细血管，严重时可出现双侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭，临床上表现为少尿、蛋白尿、血尿等。在肺部，可引起呼吸困难、肺出血，从而导致呼吸衰竭。消化系统的病变可导致恶心、呕吐、腹泻、消化道出血。肝脏受累时可出现黄疸及肝功能衰竭。内分泌腺的病变常见者为肾上腺皮质出血性坏死造成的急性肾上腺皮质功能衰竭，称华-佛氏综合征（Waterhorst-Friderichsen syndrome）。垂体坏死可导致席汉氏综合征（Sheehan's syndrome）。神经系统的病变可导致神志模糊，嗜睡、昏迷、惊厥等非特异症状，这些症状的出现并非是由一个孤立的局部病灶引起，而可能是由蛛网膜下腔出血以及微血管阻塞、脑皮质和脑干的多处出血所致。

图9－4 DIC的主要临床表现及其机制

　　DIC时由于凝血及纤溶的轻重程度不一，在不同的病人及病程的不同阶段可有不同的表现，此外，DIC范围大小不一所造成的后果也不同，轻者仅影响个别脏器的部分功能，重者可引起一个或多个脏器的功能衰竭即多器官功能衰竭，甚至造成死亡。

　　三、循环功能——休克

　　DIC，特别是急性DIC，常伴有休克。重度及晚期休克又可能促进DIC的形成，二者互为因果，形成恶性循环。

　　急性DIC常伴发休克，是由于毛细血管和微静脉中有广泛血小板聚集和/或纤维蛋白性微血栓形成，以致回心血量严重不足，再加上心肌损伤，广泛出血所引起的血容量减少等因素，使有效循环血量严重下降，心输出量减少，出现全身微循环障碍。与此同时，中心静脉压也往往降低，若肝和肺内有广泛微血栓阻塞，则又可相应地引起门静脉和肺动脉压升高。前者的临床表现为胃肠道瘀血、水肿，后者为右心排血障碍。此外，在DIC的形成过程中，由于凝血因子Ⅻ被激活，凝血酶增多和继发性纤溶的启动，可使循环血中Ⅻf、凝血酶和纤溶酶增多，它们均能激活补体和激肽系统，使激肽和某些补体成分（如C3a、C5a等）生成增多，激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，从而使外周阻力显著降低；C3a、C5a等则可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，从而通过释放组胺而发挥与激肽类似的作用。这是急性DIC时动脉血压下降的重要原因。FDP的形成，加重了微血管扩张及通透性升高，这是因为FDP的某些部分（如裂解碎片A、B等）能增强组胺和激肽的作用，能使微血管舒张，因而更易产生休克。（图9－5）。

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