第四节　应激查机体的机能变化

第四节　应激时机体的机能变化

　　一、心血管系统的变化

　　前文已经提到，在应激时，主要因交感-肾上腺髓质系统所引起的心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增高以及血液的重分布等变化，有利于提高心输出量、提高血压、保证心、脑和骨骼肌的血液供应（图8－5）。因而有十分重要的防御代偿意义。但同时也有使皮肤、腹腔内脏和肾缺血缺氧、心肌耗氧量增多等不利影响，而且当应激原的作用特别强烈和/或持久时，还可引起休克（参阅第十二章休克）。

　　此外，在人类应激特别是情绪性应激时，可发生心律失常，这可能与交感神经兴奋时心肌细胞的钙内流增加有关。因为细胞内钙离子浓度升高可使心肌细胞膜电位负值变小，钠离子快通道失活。此时,心肌的去极化只好依赖于钙离子慢通道，其结果是使快反应细胞变成慢反应心肌细胞，不应期相应延长。传导延缓。因此容易产生兴奋的折返而发生心律失常。

　　应激也可引起心肌坏死，其机制可能是①交感神经兴奋和儿茶酚胺增多使心肌耗氧量增加，使心肌相对缺血；②应激时醛固酮分泌增多，钾的排出增多可引起心肌细胞内缺钾，从而促使心肌细胞坏死；③应激时心肌小血管内可有血小板聚集物出现，从而可以阻塞血管。血小板聚集物的出现与儿茶酚胺的作用有关。

　　二、消化道的变化

　　应激时，有消化系统功能障碍者较为常见，但各种应激原所致的消化并不一致。引人注目的是由应激引起消化道溃疡，称为应激性溃疡（stress ulcer）。经内窥镜检查发现，烧伤、严重创伤和败血症病人应激性溃疡的发生率高达80～100％。

图8-5　应激反应时循环系统的变化

　　与慢性经过的消化性溃疡（peptic ulcer）不同，应激性溃疡是一种急性溃疡，在病理解剖学上，应激性溃疡主要是胃和/或十二指肠的粘膜缺损，可以严重在严重的应激原作用以后数小时内就出现。粘膜缺损或则表现为多发性糜烂（仅仅到达粘膜肌层的表浅损害）。或则表现为单个的或多发性的溃疡（深达粘膜肌层之下的损害）。溃疡的直径可达20mm。溃汤周围无水肿、炎性细胞浸润或纤维化可见。如果病人存活，应激性溃疡可在数天之内愈合。而且不留疤痕。由于溃汤不侵及肌层。因而在临床上也很少引起疼痛。临床上的主要症状是出血，出血可轻可重，常表现为呕血或黑粪出血严重时可致死。由于溃疡浅表，因而胃或十二脂肠穿孔极为罕见。

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