考点：

☆☆☆☆☆考点4：膜性肾小球肾炎；

   又称为膜性肾病，是引起成人肾病综合征最常见的原因，好发于30～50岁。

   1．病理变化

   肉眼见双肾肿大、颜色苍白，故称“大白肾”。光镜下特点为GBM发生弥漫性增厚而细胞增生不明显。免疫荧光检查显示IgG、C3在GBM呈颗粒状沉积。电镜显示上皮细胞足突消失，上皮下有大量小丘状致密沉积物。银染色见沉积物之间基膜样物质形成钉状突起，并逐渐将沉积物覆盖，致GBM明显增厚，沉积物被溶解后形成虫蚀状空隙并被基膜样物充填。最终肾小球发生玻璃样变和硬化。

   2．临床病理联系

   临床通常表现为肾病综合征。由于GBM损伤严重，滤过膜通透性明显增大，大、小分子蛋白质均可滤过，故表现为大量非选择性蛋白尿。该型肾炎常为慢性进行性，晚期肾小球硬化可出现肾功能不全和尿毒症。

☆☆☆☆☆考点2：急性弥漫性增生性肾小球肾炎；

   又称毛细血管内增生性肾小球肾炎，多数与溶血性链球菌感染有关故又称感染后性肾小球肾炎。

   1．病理变化

   大体观双侧肾脏国到中度肿大，色红（充血），故称“大红肾”。若伴有出血点又称“蚤咬肾”。光镜下肾小球系膜细胞和内皮细胞增生，有中性粒细胞和巨噬细胞浸润，严重者毛细血管纤维素样坏死伴微血栓形成，肾小管病变轻微，管腔内可见各种管型，间质充血、水肿、有少量炎细胞浸润。电镜检查见肾小球基膜（GBM）和上皮细胞之间有驼峰状电子致密物沉积；免疫荧光检查肾小球基膜和系膜区有颗粒状IgG和补体C3沉积。

   2．临床病理联系

   多见于5～14岁儿童，临床表现为急性肾炎综合征。出现少尿（小球内细胞增生，毛细血管受压和阻塞而缺血，滤过减少，肾小管病变轻微重吸收正常，球、管功能失衡而少尿），蛋白尿、管型尿和血尿（由滤过膜损伤，通透性增大所致），水肿和高血压（由滤过减少，水、钠潴留引起）。