试题答案：E
考点：
☆☆☆☆☆考点35：额外心音；
一、收缩期额外心音
1．收缩早期喷射音
亦称收缩早期喀喇音，出现于收缩早期，即S1后0.05～0.07s。按发生部位，收缩早期喷射音可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。
（1）常见病因：肺动脉收缩期喷射音常见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。主动脉收缩期喷射音见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。
（2）产生机制：主动脉、肺动脉由于某种原因扩张或压力增高，在左右心室射血时张力突然升高发生振动，当存在主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，在左右心室射血起始时瓣膜凸向主、肺动脉，而产生振动。
（3）听诊特点：出现时间紧跟在S1之后，音调高而清脆、时间短促，在心底部听诊最清楚，肺动脉喷射音在胸骨左缘第2,3肋间（肺动脉瓣区）最响，主动脉喷射音在胸骨右缘第2．3肋间（主动脉瓣区）最响；肺动脉喷射音吸气时减弱，呼气时增强，主动脉喷射音可向心尖传导，不受呼吸影响。
2．收缩中、晚期喀喇音
出现于S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音，见于二尖瓣脱垂。喀喇音产生机制是由于二尖瓣后叶（多见）或前叶在收缩中、晚期凸入左房，引起“张帆”声响，也可由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。听诊的特点是高调、较强、短促，如关门落锁之“Ka Ta”声；最响部位在心尖区及其稍内侧；随体位改变而变化，即某一体位可听到，改变体位可能消失。由于二尖瓣后叶（前叶）凸入左房，二尖瓣关闭不全，血液返流至左房，二尖瓣脱垂部分病人可出现收缩晚期杂音。收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。
二、医源性额外心音
由于心脏病现代治疗技术的进展，人工器材的置入造成的异心音日渐增多，目前主要有两种：
1．人工起搏音
为置入人工心脏起搏器的电极引起，发生于S1前，呈高调，短促带喀喇音性质，在心尖区及胸骨左缘第4,5肋间清晰；
2．人工瓣膜音
为置换人工瓣膜（金属瓣膜），在开放和关闭时瓣膜撞击金属支架所致。

☆☆☆☆☆考点38：杂音的临床意义；
1．功能性和器质性杂音
功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音，器质性杂音是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，两者鉴别具有重要临床价值，详见下表：

功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音、良性杂音等。它们有一共同点，即与器质性杂音截然不同。
2．各瓣膜区杂音的特点及临床意义
（1）收缩期杂音
①二尖瓣区：杂音可分3种。
功能性：常见。可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等。听诊特点是呈吹风样，性质柔和，2/6级，时限较短，较局限，原因去除后，杂音消失；
相对性：由于左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音，见于扩张型心肌病、制缺血性心脏病、高血压性心脏病等。听诊特点是：杂音呈吹风样柔和，不向远处传导，如扩张的心腔回缩，杂音可减弱；
器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点是：杂音呈吹风样，高调，性质较粗糙，强度常在3/6级以上，持续时间长，占据整个收缩期，可遮盖第一心音，常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位时更明显。
②三尖瓣区
相对性：多见。大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全产生杂音。听诊特点与二尖瓣关闭不全相似，但杂音吸气时增强，呼气时减弱。此杂音随右室增大可传导至心尖区，易误为二尖瓣关闭不全；
器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见，杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同。
③主动脉瓣区
器质性：多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、吹风样，杂音呈菱形，与第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A2减弱；
相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传导，常有A2亢进。
④肺动脉瓣区
功能性：多见。尤以健康儿童或青少年常见听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常为2/6级以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失；
相对性：在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音。其特点与功能性杂音略同；
器质性：见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，响亮而粗糙，强度为3/6级或3/6级以上，呈菱形，常伴有震颤，P2常减弱并有S2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。
⑤其他部位：室间隔缺损时，可于胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3/6组成以上，常伴有震颤，向心前区传导。室间隔穿孔时，杂音突然出现，听诊特点与室间隔缺损大致相同，且常伴有奔马律。
（2）舒张期杂音
①二尖瓣区：器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据；
相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音称为Austin-Flint杂音。此杂音应与器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别，详见下表：

②三尖瓣区：舒张张杂音局限于胸骨左缘第4．5肋间，亦为隆隆样，吸气时增强。可见于三尖瓣狭窄，但极少见。
③主动脉瓣区：主要见于风湿性主动脉瓣关闭不全、梅素性心脏病。听诊特点是杂音呈递减型，舒张早期即出现，性质为叹气样，胸骨左缘第3肋间听诊最清楚，向下传导，可达心尖区，坐位前倾更易听到，呼气末屏气时杂音增强。
④肺动脉瓣区：器质性病变（先天性、风湿性）引起者少见，多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全，产生舒张期杂音。听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位吸气时增强。此杂音称为Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等。
（3）连续性杂音
是由同一异常血流引起，常见于动脉导管未闭。听诊的特点是杂音从第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，高峰在第二心音处，呈大菱形杂音，第二心音常听不到。杂音性质粗糙、响亮而嘈杂，类似旧式机器转动的噪音，故又称机器样杂音或Gibson杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导；常伴有震颤。主动脉-肺动脉间隔缺损时，杂音产生机制和特点与动脉导管未闭基本相同，但杂音听诊位置较低，位于胸骨左缘第3,4肋间。此外，连续性杂音还可见于动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂等。