医学本科毕业论文范文一

　　医学本科毕业论文范文一_工作总结/汇报_总结/汇报_实用文档。医学本科毕业论文范文一 听神经病（auditory neuropathy，an）是近年来逐渐为人们所认识 的一种有特殊临床表现的听力损伤，其诊断、处理皆有别于一般的感 音神经性聋。 gton 等 ［

　　医学本科毕业论文范文一 听神经病（auditory neuropathy，an）是近年来逐渐为人们所认识 的一种有特殊临床表现的听力损伤，其诊断、处理皆有别于一般的感 音神经性聋。 gton 等 ［1 ］ 1980 年报道了 4 例患者， 他们都有可测得纯音听阈， 但引不出听性脑干反应（auditory brainstem response，abr）。此后， 又有学者报道相似病例［，3］，其中 kraus 等［3］最早注意到这类 患者的言语识别率不成比例地低于纯音听阈， 后来进一步发现这类患 者耳蜗微音电位和诱发性耳声发射多正常。1993 年 erlin 等［4］首先 在 2 例患者中发现诱发性耳声发射对侧消失，并提出了一个“ⅰ 型传入神经元病”的概念。1996 年 starr 等［5］首次将其命名为听神 经病，998 年 doyle 等［6］报道了 8 例听神经病患儿。这种病变表现 也引起了国内学者的关注，顾瑞等［7］于 1992 年报道了 16 例中枢 性低频感音神经性听力减退，根据听觉电生理检查结果，应有部分患 者符合听神经病的诊断；1999 年梁凤和等［8］报道了 17 例。 临床特点听神经病发病率较低，且多自幼年起病。1999 年 rance 等［9］在 5 199 例新生儿期有听力损伤高危因素的婴幼儿和青少年 中检出 109 例 abr 异常，其中 12 例引不出 abr，但微音电位正常，即 听神经病在这组高危婴幼儿中的发病率约为 0.23 %。 arr 等［5］报道的 10 例患者均为散发病例，虽然就诊时患 者年龄跨度较大，但都是自婴幼儿或青少年期起病。听神经病发病率 无性别差异。 1．病史：大多数患者主诉双耳听不清说话声，存有不同程度的 言语交流困难，少数病例伴有耳鸣等，且多自幼年起病。均无耳毒性 及噪声接触史，可有耳聋家族史。 2．纯音及言语测听：听神经病患者的纯音听阈呈轻、中度感音 神经性聋，并呈现明显的个体差异。听力图可以是以低频损失为主的 上升型， 也可以是为以高频损失为主的下降型， 还可以为平坦型曲线， 但以低频感音神经性聋较多，等［10］和顾瑞等［7］分别报道了一 组病例，其纯音听阈都以低频损失为主。言语听力差是听神经病的一 个重要特点，患者言语识别率常不成比例地低于纯音听阈，starr 等 ［11］和 zeng 等［12］推测言语识别能力差与听神经非同步化放电 有关。rance 等［9］则认为是到达更高位中枢的听觉信号发生语音畸 变所致。 3．abr：abr 引不出反应是听神经病最重要的特征之一。abr 无反 应的原因包括：①没有神经活动；②神经传导阻滞；③听神经纤维非 同步化放电或同步化放电遭到［1］。从听神经病患者存有可定 量测定的听力，即有一定的神经冲动传入来看，第 3 种情况可能性较 大。而导致有髓神经纤维非同步化放电最常见的原因是脱髓鞘。 4．诱发性耳声发射及对侧：这里主要指瞬态声诱发耳声发 射 （t evoked otoacoustic emission， teoae） 和畸变产物耳声发射 （oduction otoacoustic emission，dpoae），在听神经病患者中，即使纯音听阈表 现为重度感音神经性聋，诱发性耳声发射仍然可正常或轻度改变，同 时微音电位也多正常，这是听神经病的又一个重要特点。正的诱 发性耳声发射存在对侧，在测试中给对侧耳加一定强度的白噪 声，teoae 的振幅一般下降 2～4 db［4］，但在听神经病患者中这种 对侧现象消失。 berlin 等 ［4］ 比较了 1 位听神经病患者与普通感音神经性聋患者 的 teoae 对侧结果，两人虽有几乎相同的纯音听阈，但听神经病 患者对侧现象消失。berlin 认为可能的解释有：①ⅰ型听觉传入 纤维非同步放电不足以激动耳声发射对侧； ②仅仅依靠ⅱ型听觉 传入纤维维持某些频率区正常的纯音听阈； ③初级听觉神经元同步化 放电受听觉传出系统调控，即传出系统的功能障碍是疾病的首发因 素。由于白噪声并不能使听觉通神经元同步化放电，说明耳声发射 对侧反射弧的激动并不需要听觉传入系统同步化放电。 听神经病 患者在有足够声刺激传入的情况下对侧现象消失， 提示脑干听觉 通或听觉传出系统存在病变，第 3 种可能性并不能轻易排除。另外 还要注意可能出现的继发性耳声发射引不出， 所以必要时应同时检测 耳声发射和微音电位［13］。 5．中、长潜伏期反应：听神经病患者中、长潜伏期反应有明显 的个体差异，starr 等［5］报道的病例中约半数可引出，这可能 是由于中、长潜伏期反应的检测并不严格要求神经元的同步化放电。 6．声导抗测试：听神经病患者的鼓室导抗图均呈“a”型，提示中 耳功能正常；镫骨肌反射引不出。berlin 等［4］ 2 例感音神经性聋 患者的比较发现， 他们有着几乎相同的纯音听阈， 都为 2 khz 处正常， 但听神经病患者镫骨肌反射引不出， 其对照则可引出， 而按一般理解， 其至少应在 2 khz 处可以引出。与耳声发射对侧相似，镫骨肌反 射的激动并不依赖于听觉传入纤维的同步化排放， 听神经病患者在有 一定听觉传入信号的情况下仍引不出镫骨肌反射， 提示听觉脑干通 存在病变。 病变部位听神经病的病变部位尚未确定。由于 abr 的ⅰ波是由耳 蜗内听神经纤维发生的，starr 等［5］根据听神经病患者 abr 引不出 反应推测病变可能发生于听神经的远端部分，包括内毛细胞，螺旋神 经节细胞，两者之间的突触连接及耳蜗内的听神经纤维推荐阅读：审稿意见。 harrison 等 ［14］ 利用卡帕损伤灰鼠(chinchilla)耳蜗内毛细胞而外 毛细胞基本不受累的特性，以期建立听神经病的动物模型。他用纯音 诱发的下丘单细胞电反应阈值代表纯音听阈，将其与 abr 相比较，发 现 abr 阈值不成比例地高于纯音阈值。 这与听神经病患者纯音听阈与 abr 不协调相似。但该

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