第三节　呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化

　　二氧化碳潴留发生迅速而严重时，也能引起严重的中枢神经系统功能障碍，称为二氧化碳麻醉。一般认为，当Paco₂超过10.7kPa(80mmHg)时，可引起头痛，头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等。其可能的作用机制如下：

　　（一）二氧化碳直接作用于脑血管，使之扩张。一般认为Paco₂升高1.33kPa(10mmHg)，脑血流量约可增50％；由此可以影响脑循环，并引起毛细血管通透性增高，其结果是脑血管充血、间质水肿、颅内压升高和视神经乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。

　　（二）正常脑脊液的缓冲作用较血液为弱，其pH也较低（7.33～7.40），而Pco₂却比动脉血的高，血液中的碳酸氢离子及氢离子又不易进出脑脊液，故后者的酸碱调节需时较长。Ⅱ型呼吸衰竭病人的脑脊液中二氧化碳也增多，但因脑脊液缓冲能力差，故氢离子浓度增高的程度大于血液，继而又可加重细胞内酸中毒，使神经细胞的功能发生障碍，细胞膜结构受损，通透性增高。这些变化一方面改变神经细胞内外离子分布，另一方面使溶酶体膜稳定性降低，释出的各种水解酶，能促使蛋白分解与细胞死亡。细胞内外离子分布的改变和细胞内蛋白分解又可使细胞内渗透压升高，促使脑细胞肿胀，颅内压升高。

　　目前国内已普遍地将呼吸衰竭时由于中枢神经功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程称为肺性脑病。

　　五、循环系统变化

　　一定程度的缺氧可反射性兴奋心血管运动中枢，从而使心率加快，心输出量增加，皮肤及腹腔内脏血管收缩，因而发生血液重分布和血压轻度升高。此外，缺氧时也可间接地因通气加强，胸腔负压增大，回心血量增加而影响循环功能。这种变化在急性呼吸衰竭时较为明显，且有代偿意义。严重低氧血症时，因循环中枢与心血管受损，可发生低血压，心收缩力降低，心律失常等后果。缺氧尤其是肺泡气氧分压降低可使肺小动脉收缩，这是呼吸衰竭时引起肺动脉高压与右心衰竭的主要原因。

　　一定程度的二氧化碳潴留可与缺氧协同作用，反射性地引起循环功能的代偿性变化。二氧化碳可反射性地引起外周血管收缩，但其直接作用，则除肺动脉外多为引起血管扩张，故二氧化碳潴留的最终效应通常为：①皮肤血管扩张，因而肢体皮肤温暖红润，常伴大量出汗；②睑结膜血管扩张充血；③脑血管扩张，脑血流量增加；④广泛的外周血管扩张，可引起低血压；⑤肾与肺小动脉收缩。

　　呼吸衰竭可伴发心力衰竭，尤其是右心衰竭，其发生原因为肺动脉高压和心肌受损。目前认为，不论是急性或慢性呼吸衰竭，肺血管功能性改变在肺动脉高压的发病中都具有极重要意义。缺氧（主要是肺泡气氧分压降低）可引起肺血管收缩，若合并二氧化碳潴留，血液氢离子浓度增高，就更可增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩进一步加重，从而大大增加肺循环的阻力。如原发肺部疾病引起肺小动脉壁增厚、管腔狭窄或纤维化、肺毛细血管网受压破坏与减少、毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓阻塞等变化，则亦可增加肺循环阻力而导致肺动脉高压。有的慢性呼吸衰竭患者血液中的红细胞增多，因而血液粘滞性增高，而后者又可因合并酸中毒而加重，这也是肺动脉高压发病的一个因素。某些患者可因血量增多，或因呼吸深快以致胸腔负压增大，或因体循环外周血管扩张，阻力降低，以致静脉回流增加而加重右心负荷。呼吸衰竭引起右心衰竭的另一发病因素是心肌受损。缺氧，高碳酸血症、酸中毒和电解质代谢紊乱均可损害心肌。长期持续缺氧还可引起心肌变性、坏死、纤维化等病变。心肌受损加上负荷过重，就可导致右心衰竭。

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