第二节　呼吸衰竭的发病机制

第二节　呼吸衰竭的发病机制

　　外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制，使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致呼吸衰竭。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭，因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性；但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同，故其发病又往往存在特殊性。

　　一、肺泡通气不足

　　肺泡通气量即有效通气量，正常成人静息时约为4L/min。除死腔通气量增加可直接减少肺泡通气量外，凡能减弱呼吸的动力或增加胸壁与肺的弹性阻力或非弹性阻力的任何原因，都可引起肺泡通气不足而导致呼吸衰竭。

　　（一）限制性通气不足

　　肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictive hypoventilation），其发生机制如下：

　　1.呼吸肌活动障碍当脑部病变或药物使呼吸中枢受损或抑制，或神经肌肉疾患累及呼吸肌时，均可因吸呼肌收缩减弱或膈肌活动受限，以致肺泡不能正常扩张而发生通气不足。呼吸肌的病变往往需同时累及肋间肌和膈肌时才会引起明显的血气变化。

　　2.胸壁和肺的顺应性降低呼吸肌收缩使胸廓与肺扩张时，需克服组织的弹性阻力，肺的弹性回缩力使肺趋向萎陷（collapse）。胸廓的弹性在静息呼气末时是使胸廓扩大的力量，但当吸气至肺活量的75％以上时，胸廓对吸气也构成弹性阻力。故弹性阻力的大小直接影响肺与胸廓在吸气时是否易于扩张。肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性（Compliance）表示，它是弹性阻力的倒数。

　　胸廓顺应性降低见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时。肺顺应性除直接与肺容量有关（肺容量小，肺顺应性也低）外，主要取决于其弹性回缩力。肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和肺泡表面张力所决定。肺淤血、水肿、纤维化等均可降低肺的顺应性，增加吸气时的弹性阻力。肺泡表面张力有使肺泡回缩的作用。生理情况下，由肺泡Ⅱ型上皮细胞产生的表面活性物质覆盖于肺泡、肺泡管和呼吸性细支气管液层表面，它能降低肺泡表面张力。降低肺泡回缩力，提高肺顺应性，维持肺泡膨胀的稳定性。它与维持肺泡的干燥也有关。Ⅱ型肺泡上皮受损（如循环灌流不足、氧中毒、脂肪栓塞）或发育不全（婴儿呼吸窘迫综合征）以致表面活性物质的合成与分泌不足，或者表面活性物质被大量破坏或消耗（如急性胰腺炎、肺水肿、过度通气）时，均可使肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加而降低肺顺应性，从而使肺泡不易扩张而发生限制性通气不足。

　　限制性通气不足时，由于病变往往并不均匀对称，故不仅有肺泡通气不足，而且往往伴有肺泡通气与血流比例失调，故换气功能也遭到损害（详后文）。

　　（二）阻塞性通气不足

　　气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）。气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力，正常约为0.1～0.3kPa（1～3cmH₂O）/L·sec^-1呼气时略高于吸气时。其中80％以上发生于直径大于2mm的支气管与气管，直径小于2mm的外周小气道的阻力仅占总阻力的20％以下。

　　影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和形式（层流、湍流）、气体的密度和粘度，其中最主要的是气道内径。气道内外压力的改变，管壁痉挛、肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物或肿瘤等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞性通气不足。气道阻塞有中央性外周性两类：

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