附高原适应不全症（高山病）

时间：2010-04-23 来源：医家园作者：病理生理学

　　肺微循环有旁路，从小动脉发出分枝直接进入毛细血管静脉端（图3－10），称为前终末微动脉（preterminal arteriole），正常是闭合的。当肺微动脉收缩时，则此旁路开放，血液从小动脉直接进入毛细血管静脉端，血量增加，压力增高，液体渗出增多。由于这些血液没有进行气体交换，故动脉血氧分压急剧下降。

　　高山缺氧还引起外周静脉收缩，回心血量增加，肺血量增加，Wood测定前臂肢体容积，推测静脉容量。在海平地区前臂肢体容积测定溢出水量平均为4.4毫升；登山到3596米时，第三下降到3.4毫升，表明有静脉收缩。而高原肺水肿病人降到2.5毫升。周围静脉收缩，中心血量增多，可能是促进肺水肿发生的一个因素。

　　此外，缺氧可使肺毛细血管通透性升高，也是引起肺水肿的重要因素。

　　二、慢性高原适应不全症

　　慢性高原适应不全症包括高原心脏病、高原血压或低血压和高原红细胞增多症。有的是高原心脏病、高原高血压和高原红细胞增多症三型中有两型以上并存的混合型。

　　（一）高原心脏病

图3－10 肺小动脉与肺毛细血管静脉端的交通支—前终末微动脉

　　久居高原地区的人，有少数（特别是儿童）逐渐出现心悸、气喘、胸闷、浮肿、右心室增大等现象，可考虑有高原心脏病的可能。X线检查：肺动脉圆锥突出，右肺下动脉增宽。心电图图形；右心肥厚，电轴右偏，有时出现肺型P波。

　　高原心脏病的发生，多数人认为是由于高原缺氧，肺小动脉持续收缩，引起肺小动脉肌层肥厚，管壁增厚，管腔狭窄，阻力增加，而使肺动脉压持续升高（表3－5），加重右心室负担。慢性缺氧，还使红细胞生成增多，血液粘滞性增加，又加重心脏的负担。

表3－5 慢性高原适应不全症人与高原居民右心和肺动脉压比较

	慢性高原适应不全症（Monge氏病）	高原世居者	海平正常人
右心房平均压（kPa）	0.52(3.9mmHg)	0.39(2.9mmHg)	0.35(2.6mmHg)
右心室平均压（kPa）	3.86(29mmHg)	2.00(15mmHg)	1.20(9mmHg)
肺动脉（收缩压、舒张压、平均压）kPa	8.51(64mmHg)	4.52(34mmHg)	2.93(9mmHg)
	4.39(33mmHg)	1.73(13mmHg)	0.80(6mmHg)
	6.25(47mmHg)	3.06(23mmHg)	1.60(12mmHg)
肺动脉楔压（kPa）	0.76(5.7mmHg)	0.92(6.9mmHg)	0.82(6.2mmHg)

　　有人比较高原习服的人和高原心脏病患者的右心室功和心脏指数，证明高原心脏病患者心脏负担加重（表3－6）。

表3－6 高原习服的人和高原心脏病患者的右心室功

和心脏指数比较（五例的平均数）

	高原习服者	高原心脏病者
心脏指数（升/分/米2）	3.83	4.01
右心室功（公斤－米/分/米2）	1.08	2.47

　　长期肺动脉压升高，心脏负担加重，将引起右心室代偿性肥大，最后可发展为右心衰竭。但也有少数病例是以右心衰竭为主的全心衰竭。

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