第三节　缺氧时机体的机能代谢变化

　　（三）血液系统

　　缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增加氧的运输和释放。

　　1、红细胞增多 移居到3600m高原的男性居民红细胞计数通常约为6×1012/L(6×106/mm3),Hb为210g/L(21g/dl)左右。慢性缺氧所致红细胞增多主要是骨髓造血增强所致。当低氧血流经肾脏近球小体时，能刺激近球细胞，使其中颗粒增多，生成并释放促红细胞生成素（erythropoietin），促红细胞生成素能促使红细胞系单向干细胞分化为原红细胞,并促进其分化、增殖和成熟，加速Hb的合成和使骨髓内的网织红细胞和红细胞释放入血液。当血浆中促红细胞生成素增高到一定水平时，可因红细胞增多使缺氧缓解，肾脏促红细胞生成素的产生因而减少，通过这种反馈机制控制着血浆促红细胞生成素的含量。红细胞增多可增加血液的氧容量和氧含量，从而增加组织的供氧量。

　　2、氧合血红蛋白解离曲线右移 缺氧时，红细胞内2，3—DPG增加，导致氧离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。但是，如果PaO2低于8kPa，则氧离曲线的右移将使血液通过肺泡时结合的氧量减少，使之失去代偿意义。

　　2，3—DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物。缺氧时红细胞中生成的2，3—DPG增多是因为：①低张性缺氧者氧合血红蛋白（HbO2）减少，脱氧血红蛋白（Hb）增多，前者中央孔穴小，不能结合2，3—DPG；后者中央孔穴较大，可结合2，3—DPG。故当脱氧血红蛋白增多，红细胞内游离的2，3—DPG减少，使2，3—DPG对二磷酸甘油酶变位酶（diphosphoglycerate mutase, DPGM）及磷酸果糖激酶的抑制作用减弱，从而使糖酵解增强及2，3—DPG的生成增多；②低张性缺氧时出现的代偿性肺过度通气所致呼吸性碱中毒，以及由于脱氧血红蛋白稍偏碱性，致使pH增高，pH增高能激活磷酸果糖激酶使糖酵解增强，2，3—DPG合成增加，另一方面，pH增高还能抑制2，3—DPG磷酸酶（2，3—DPg phosphatase, 2，3—DPG）的活性，使2，3—DPG的分解减少（图3－3，图3－4）。

　　2，3—DPG增多使氧离曲线右移，是因为：①2，3—DPG与脱氧血红蛋白结合，可稳定后者的空间构型，使之不易与氧结合；②2，3—DPG是一种不能透出红细胞的有机酸，增多时能降低红细胞内pH，而pH下降通过Bohr效应可使血红蛋白与氧的亲和力降低。（Bohr效应系指H＋和Pco2对Hb与O2亲和力的影响，当H＋浓度或Pco2增高时，Hb与O2的亲和力降低，氧离曲线右移）。

　　P50为反映Hb与O2的亲和力的指标，指的是血红蛋白氧饱和度为50％时的氧分压，正常为3.47～3.6kPa(26～27mmHg)。红细胞内2，3—DPg 浓度每增高1μm/gHb，P50将升高约0.1kPa。

图3－3，2，3—DPG的生成与分解

图3-4　 2，3-DPG结合于HHb分子的中央空穴示意图

　　（四）组织细胞的适应

　　在供氧不足的情况下，组织细胞可通过增强利用氧的能力和增强无氧酵解过以获取维持生命活动所必须的能量。

　　1、组织细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目和膜的表面积均增加，呼吸链中的酶如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶可增加，使细胞的内呼吸功能增强。如胎儿在母体内处于相对缺氧的环境，其细胞线粒体的呼吸功能为成年动物的3倍，至出生后10～14天，线粒体呼吸功能才降至成年动物水平。

　　2、无氧酵解增强发　严重缺氧时，ATP生成减少，ATP／ADP比值下降，以致磷酸果糖激酶活性增强，该酶是控制糖酵解过程最主要的限速酶，其活性增强可促使糖酵解过程加强，在一定的程度上可补偿能量的不足。

　　3、肌红蛋白增加 慢性缺氧可使肌肉中肌红细胞蛋白含量增多。肌红蛋白和氧的亲和力较大，当氧分压为1.33kPa（10mmHg）时，血红蛋白的氧饱和度约为10％，而肌红蛋白的氧饱和度可达70％，当氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释出大量的氧供细胞利用。肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。

　　肺通气及心脏活动的增强可在缺氧时立即发生。但这些代偿功能活动本身消耗能量和氧，红细胞的增生和组织利用氧能力的增强需较长的时间，但为较经济的代偿方式。急性缺氧时以呼吸系统和循环系统的代偿反应为主；慢性缺氧者，如世居高原的居民，主要靠增加组织利用氧和血液运送氧的能力以适应慢性缺氧。其肺通气量、心率及输出量并不多于居住海平面者。

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