第四节　心力衰竭的发病机制

第四节　心力衰竭的发病机制

　　心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论心力衰竭的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。

　　心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大的头部（S₁），二者之间是能弯曲的颈部（S₂）。头部又分成两片，是ATP酶的活动中心，它在肌动蛋白和肌球蛋白之间的搭桥和粗细肌丝之间的滑行中起着重要作用。细肌丝的主要成分是肌动蛋白（actin），分子量47.000，分子呈球状，串联而成双链螺旋状的细肌丝纤维。在双链间的沟槽内，杆状的向肌球蛋白（tropmyosin）和肌动蛋白卷曲在一起，每距400A处还有一个肌钙蛋白（troponin）分子。向肌球蛋白和肌钙蛋白是调节蛋白，本身不起收缩作用，但能调节肌动蛋白与肌球蛋白的联结，而使心肌纤维发生收缩和舒张。肌钙蛋白由三个亚单位组成，即向肌球蛋白亚单位（tropotroponin,TnT）、抑制亚单位（inhibrtor troponin, TnI）钙结合亚单位（calciumcombining troponin, TnC）在心肌兴奋-收缩偶联中起重要作用（图12－1、2）。

图12－1 心肌收缩蛋白和调节蛋白　　　　　　　　　　
A.肌球蛋白分子结构模式图，说明见正文。　　　　　　
B.肌动蛋白分子呈球形，串联而成双链螺旋状的细肌丝。
　向肌球蛋白在两个肌动蛋白链之间。　　　　　　　　
　每隔400A有一肌钙蛋白复合体。　　　　　　　　　　
C.示粗、细肌丝在收缩与舒张时的相互关系。

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