第四节　心力衰竭的发病机制

　　Ca²⁺在心肌兴奋时的电活动与机械收缩之间起偶联作用。当心肌除极化时，Ca²⁺从细胞外转移到心肌细胞的胞质中，同时也从肌质网释放入胞质。因此胞质内Ca²⁺浓度升高（由10^-8M升至10^-5M）。此时肌钙蛋白的TnC即迅速与Ca²⁺结合。这种结合相继使TnC和TnI的构型发生变化，其结果是TnI从肌动蛋白移开。这种构型变化又可通过TnT影响向肌球蛋白的位置，使向肌球蛋白旋转到肌动蛋白两条螺旋状链的深沟中，从而使肌动蛋白的受点暴露而与肌球蛋白头部相接触，形成横桥。S₁的ATP酶随即作用于ATP而释放能量，肌动球蛋白（actomyosin）乃发生收缩。心肌收缩后，由于Ca²⁺又重新移到细胞外及进入肌质网，胞质内Ca²⁺浓度又降至10^-8M。此时，肌钙蛋白的TnC失去了Ca²⁺，TnC和TnI的构型恢复原状，故TnI又与肌动蛋白结合，进而通过TnT使向肌球蛋白从肌动蛋白的深沟中转移出来，而恢复原来的位置。于是肌动蛋白上的受点又被掩盖，肌动球蛋白重新解离为肌动蛋白和肌球蛋白，横桥解除，心肌乃舒张。

图12－2 Ca²⁺与肌钙蛋白结合引起心肌收缩的示意图

在舒张期（左），肌钙蛋白复合体三成分（I、C、T）使向肌球蛋白

（Tm）位于细肌丝（A）螺旋沟的外侧，从而阻止细肌丝与肌球蛋白

横桥（M）发生作用。当Ca²⁺与肌钙蛋白C（右）结合引起一系列的

活动使I与细肌丝分开、从而使Tm移进细肌丝的螺旋沟中，细肌丝乃得

　　 以与肌球蛋白横桥相互作用而引起心肌收缩。

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