第四节　心力衰竭的发病机制

　　下文将着重讨论慢性心力衰竭的发病机制。

　　从心肌分子结构及兴奋收缩偶联过程的基础出发，目前认为心肌负荷过重和心肌受损等病因引起心肌收缩性减弱的一般机制大致有下述几个方面。

　　一、心肌能量代谢障碍

　　（一）能量生成（释放）障碍

　　心肌主要借各种能源物质包括脂肪酸，葡萄糖等的有氧氧化而获得能量。心肌细胞对氧的需要量很大，摄取能力很强，在正常安静情况下，冠状动静脉血氧含量差可高达14ml%。可见，心肌氧供给不足或有氧氧化过程的障碍，均可使心肌细胞内能量生成不足而导致心肌收缩性减弱。

　　严重的贫血、冠状动脉硬化等所引起的心肌缺氧，是导致心肌细胞内能量生成不足的常见原因。维生素B₁缺乏时，由于焦磷酸硫胺素（丙酮酸脱羧酶的辅酶）生成不足，丙酮酸的氧化发生障碍，故也可引起心肌能量生成不足。肥大的心肌也可因心肌缺氧而导致能量生成不足（详后文）。

　　（二）能量利用障碍

　　心肌细胞内氧化磷酸化过程中所产生的ATP，在心肌兴奋-收缩偶联过程中受到肌球蛋白头部ATP酶的作用而水解，为心肌收缩提供能量。实验表明，部分动物的心肌由肥大转向衰竭时，心肌耗氧量和ATP含量并不减少而完成的机械功却显著减少，说明心肌利用ATP中的化学能作机械功的过程有障碍，即心肌的能量利用发生障碍。有人发现，随着心肌负荷过重而发生心肌肥大时，心肌收缩蛋白的结构发生变化，肌球蛋白头部ATP酶的活性降低，ATP水解发生障碍，因此能量利用发生障碍，心肌收缩性乃因而减弱。这种现象也可见于老年人及甲状腺功能低下的心脏。关于心肌收缩蛋白质结构发生变化的机制尚未阐明。

　　二、兴奋-收缩偶联障碍-Ca²⁺的运转失常

　　近年来，在心力衰竭的发病机制中，因Ca²⁺运转失常引起的心肌兴奋-收缩偶联障碍，受到了很大重视。正常心肌在复极化时，心肌细胞内肌质网的ATP酶（钙泵）被激活，从而使胞质中的Ca²⁺逆着浓度差被摄取到肌质网中储存；同时，另一部分Ca²⁺则从胞质中被转运到细胞外。于是心肌细胞胞质Ca²⁺浓度降低。心肌舒张。心肌除极化时，肌质网向胞质释放Ca²⁺，同时又有Ca²⁺从细胞外液进入胞质，因而胞质中Ca²⁺浓度增高，心肌收缩。心肌兴奋-收缩偶联障碍的发生机制主要有：

图12－3 心肌能量代谢

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