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[附]:高血压

时间:2010-04-23  来源:医家园  作者:病理生理学

  交感神经引起血压升高的机制是多方面的:①使小动脉收缩,增大外周阻力;使静脉收缩,增加回心血量;②通过兴奋心脏的β受体使心脏收缩加强、加快,从而提高心输出量;③直接或间接激活肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS),进而收缩血管和通过血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,A-Ⅱ)促进醛固酮分泌,增加血容量(图12-5)。

图12-5 交感神经引起血压升高的机制

  但须指出,并非原发性高血压患者血中儿茶酚胺的含量都升高;而且,即使升高,其程度(一般升高20~25%)也远不足以导致高血压。说明交感-儿茶酚胺系统的活动增强在原发性高血压的发生中并非起决定性作用。现证明交感神经节后纤维有两类,一类是以神经肽Y(neuropeptide Y, NAY)和去甲肾上腺素为递质的缩血管纤维,另一类是以降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide, CGRP)和P物质为递质的扩血管纤维。认为这两类纤维的功能失衡即前者功能强于后者才是交感社经参与高血压发生的重要机制。

  精神-神经因素虽与高血压发生有关,但并非唯一重要因素,因为远非所有长期处于精神应激环境中的人都发生高血压病;反之,发生高血压病者也不一定有精神应激史。另外,由于本类因素引起的血压升高多为一时性的,目前多数人认为精神-神经因素在原发性高血压发生的始动机制中所起的作用较在维持机制中所起的作用为大。

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