[附]：高血压

　　2.肾素-血管紧张素系统（RAS）原发性高血压时血浆肾素活性升高者占20％，正常者60％，降低者10～20％。过去认为RAS只有在肾素升高组高血压的发生中可能起一定作用，而在其他两组不起作用。但晚近证明并不能排除RAS在其他两组中的作用，因为：①应用RAS抑制药，尤其是血管紧张素转换酶抑制药（angiotensin converting enzyme inhibitor ACEI）治疗高血压病时，不但对高肾素型有效，且对其它型都有效。目前已证明，除肾脏产生肾素影响血浆RAS水平外，心肌、血管平滑肌等组织也存在完整的局部RAS。血浆平滑肌的RAS也具较强的收缩血管加压作用。高血坟时局部RAS活性升高并不影响血浆肾素的水平，但对高血压的发生却起着一定作用；②因高血压病患者血管对加压物质（包括血管紧张素）反应性增高，故即使肾素活性正常甚至低于正常时，对本病患者仍可能起着加压作用。目前认为本系统在高血压病尤其对高血压的维持起着较重要的作用。

　　③钠、钾、钙与高血压临床与实验材料证明，食盐与高血压的发生有密切关系：例如①食盐摄入量与本病发病率呈正相关，摄取食盐多的地区（如日本本士和我国北京地区）发病率较食盐较少地区（如阿拉斯加的爱斯基摩人和我国广州地区）高；而牙买加某岛上居民食盐摄入量每人＜2g/d，就无高血压发生。②给SHR大鼠喂低盐饮食，仅发生轻度高血压；但给予高盐饮食则迅速出现重度高血压。③限制食盐的摄入量或服用利尿药增加排钠量，对某原发性高血压患者有较好的降压作用。

　　关于食盐引起高血压的机制，尚不完全清楚，可能是多方面的：如①钠潴留导致细胞外液增加，从而可加大心输出量，而且血管壁的钠水溜留可使管腔狭窄，从而使外周阻力增大。②高盐负荷可促使下丘脑产生利钠因子（natriuretic factor, NF），又称下丘脑抑制因子（hypothalamic inhibitor factor, HI）具有所谓利钠激素样的特性，为一种低分子量（500）的非肽类物质。它可抑制细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶的活性，故又称Na⁺-K⁺-ATP酶抑制因子或钠泵抑制因子。NF也可被看成是一种内源性洋地黄样物质。这样，NF一方面可降低肾小管上皮细胞对钠的重吸收，引起利钠效应；另方面使血管平滑肌细胞等细胞内的钠潴留起来，进而加强Na⁺-Ca²⁺交换，致使细胞内Ca²⁺增加，血管收缩（图12－6）。③增高中枢和外周交感神经的活性；④高食盐可使扩血管物质如激肽、前列腺素的产生释放减少，使缩血管物质如血管紧张素产生增多并加强其与相应受体的亲和力。但高食盐引起高血压是有条件的。高食盐能否引起高血压，关键在于肾脏能否将摄入过多的钠排出。绝大多数人的肾脏通过排钠利尿机制（食盐过多，血Na⁺浓度增高，肾血容量增加，可通过①肾素分泌和醛固酮产生减少，和②肾内血压增高等机制加强对钠的排泄），可把过多的钠排出；但当肾排钠功能障碍时，由于不能把过多的钠排出，即可导致钠潴留而出现高血压。肾排钠功能障碍多与遗传因素有关。

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