[附]：高血压

　　上述的③和④两个运转系统，虽不需ATP水解供能，但需在特异的载体参与下使相应的离子进行跨膜的易化扩散。这两个系统都是协同运转系统，即一种离子与载体结合后又可提高载体与另一种高子的亲和力，进而使两种离子偶联协同扩散。除了Na⁺-K⁺泵的主动运转外，Na⁺-K⁺同向运转也是细胞用以防止细胞内Na⁺过度负荷的重要机制。Na⁺-Li⁺逆向运转与肾脏近曲小管对钠、水的重吸收呈正相关，即当Na⁺-Li⁺逆向运转加强时，近曲小管对钠、水的重吸收也加强。据报道，高血压病患者和SHR大鼠上述四种钠运转系统都有可能发生改变，主要是Na⁺-K⁺泵运转被抑制；同时，因膜通透性增高，故Na⁺被动转入细胞增加；此外还有Na⁺-Li⁺逆向运转加强和Na⁺-K⁺同向运转减弱。其结果是细胞内钠蓄积。研究结果也证明SHR大鼠和部分原发笥高血压患者细胞内的钠含量高于正常。细胞内钠的蓄积。可以导致：①血管壁钠水负荷增加，管壁增厚，血管腔狭窄，从而引起外周阻力增高；②Na⁺-Ca²⁺交换加强，使血管平滑肌细胞内Ca²⁺增加（可能还有其它机制），从而促使血管收缩。尤其是在管壁增厚的情况下，轻度的血管收缩就可产生较大的阻力。此外，由于机体的钠水潴留，又可促使利钠因子的分泌和释放，通过抑制Na⁺-K⁺泵，进一步加重钠在细胞内蓄积。

　　在双亲有高压病史而血压正常的子女中，约有一半有细胞膜对钠运转的异常。

　　原发性高血压患者细胞内Ca²⁺增多，除继发于细胞内钠升高外，还与膜对钙的运转系统异常有关，主要表现在：①SHR大鼠和原发性高血压者红细胞和血管平滑肌细胞膜对Ca²⁺的通透性增加，故Ca²⁺内流加强：②质膜对Ca²⁺的结合力决定于细胞膜表面多种Ca²⁺结合蛋白的量及其与Ca⁺的亲和力。SHR大鼠和原发性高血压患者可能由于结合蛋白量减少和/或亲和力降低，从而导致膜结合钙减少而胞浆中的游离钙增加；③ATP依赖性钙泵运转障碍：现证明SHR大鼠的血管平滑肌肌膜、心肌肌浆网以及红细胞等都有ATP依赖性钙泵的运转障碍，从而不能把胞浆中的Ca²⁺分别转运到细胞外和肌浆网中，结果使Ca²⁺在胞浆中增加。血管平滑肌细胞内游离钙的增多，被认为是原发性高血压发生机制的最后共同途径。现认为膜对钠、钙离子运转的障碍是遗传因素决定的膜功能异常的表现，而高血压病可能是一种细胞膜病。

　　此外，实验还证明SHR大鼠出生后血压升高之前，其血管壁的收缩成分较正常鼠多，对加压物质的收缩反应也远较正常鼠强。双亲有高血压病史的血压正常子女也存在有类似的现象。同时这类子女血中的利钠因子（NF）也明显升高，这提示血管的高反应性和NF的升高都与遗传有关。总之，高血压病遗传的易感性是多因素的，它在高血压病发生中的作用是和环境因素的作用相辅相成的，也即环境因素往往是在遗传易感性的基础上发挥致病作用的，而遗传易感性又是通过对环境因素的反应表现出来。例如食盐过多之所以能引起钠水潴留和血压升高，常是在肾脏先天性排钠障碍和膜对离子运转先天性异常的基础上发生的，而患者对高血压病的遗传易感性又是通过食盐过量才得以表现出来。

　　（二）继发性高血压

　　继发性高血压发生的原因和机制比较清楚，主要决定于原发疾病。

　　1.肾性高血压 肾疾患时出现的高血压谓之肾性高血压（renal hypertension），为继发性高血压中最常见者，发病的主要机制为：

　　（1）RAS激活：见于各种原因所致的肾动脉狭窄或阻塞时，例如肾动脉粥样硬化（多见于男性老年人）、肾动脉纤维增生性病变（fibroplsatic disease,多见于中青年）和肾动脉先天性发育不良（见于儿童）等。由于肾脏缺血促进肾素分泌，激活了RAS并进而引起高血压。其主要依据是：①手术缩窄犬一侧肾动脉后，与血压升高的同时，手术侧肾静脉血中肾素明显高于对侧，且近球小体中含肾素颗粒也明显增加；解除狭窄后，随着肾素含量的下降血压下降血压也降低；②用血管肾张素转换酶抑制剂可使血压下降；③大部分本类高血压患者血浆中的肾素活性增高。RAS在活性增高的升压机制主要是使血管收缩，使外周阻力增加。

　　（2）肾排水、排钠能力减弱或丧失：多见于急性或慢性肾实质广泛性病变时（如急性或慢性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等），由于大量肾单位丧失了排水、排钠能力，而剩余肾单位又不能充分代偿，结果导致钠水潴留、血容量增加和心输出量增大，产生高血压。此时血管外周阻力可正常甚至低于正常。采取利尿措施以减少血容量可有效地降低血压。

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