[附]：高血压

　　3.妊娠高血压妊娠期发生和发展起来的高血压谓之妊娠高血压（pregenancy-induced hypertension）。由于正常妊娠期的血压较未妊娠时低，故判断妊娠高血压的血压水平也应较一般的诊断标准低。在妊娠4～6个月时舒张压超过10.7kPa(80mmHg)或妊娠7～9个月时超过11.3kPa(85mmHg)时，或者高于妊娠早期4.00/2.00kPa(30/15mmHg)时，即可视为高血压。包括①先兆子痫高血压（又称妊娠中毒性高血压）；②慢性高血压，多来源于原发性或肾性高血压；和③子痫前合并慢性高血压。

　　先兆子痫高血压（preeclamptic hypertension）是妊娠期特发的高血压，多发生在妊娠的后期，伴有蛋白尿和/或水肿。主要是由于胎盘组织供血绝对减少（因血液循环障碍）和/或相对减少（因胎盘组织增大）从而导致胎盘缺血的结果。此时，①缺血的胎盘可产生较多的肾素和血管紧张素类物质（患者子宫和胎盘中含量较正常妊娠者高）；②胎盘组织产生的抗RAS的减压物质减少。正常妊娠的胎盘所产生的减压物质（如前列腺素）能和RAS保持对抗性的动态平衡，从而抵消RAS的加压效应。先兆子痫高血压时，因胎盘减压物质产生减少，故可使两者失去平衡；③可产生和释放组织因子（凝血因子Ⅲ）而引起DIC，当肾小球微血管中出现DIC时，可导致小球滤过率严重减少而发生水潴留。

　　4.主动脉狭窄引起的高血压高血压可由于主动脉狭窄所引起。例如可见于先天性主动脉狭窄（coarctation of aorta）。此时，心脏收缩代偿性加强，而射出的血液又不能顺利通过狭窄部，致使大量血液蓄积在容量有限的狭窄部近心端的主动脉及其分支中，因而使狭窄部近心端的上肢以上的动脉血压升高，而下肢血压不高；尤其当运动时，由于心输出量的增加，可使其收缩压突然升高，此外，曾有人提出主动脉缩窄时，起源于缩窄部远心端的肾动脉可能因血灌流不足而引起肾缺血，从而促使肾素的分泌增多，但尚无有力的根据。

　　5.收缩期高血压 凡收缩压≥21.3kPa(≥160mmHg)而舒张压＜12.7kPa(＜95mmHg)者，则可定为收缩期高血压。单纯收缩期高血压在老年人最常见，尤其超过55岁的妇女。这是由于动脉硬化（主要是粥样硬化）使大动脉顺应性降低所致；主要表现是脉压增宽，左室射血速率和心脏指数降低，总血管外周阻力增高。少数收缩期高血压继发于主动脉瓣关闭不全、严重贫血和甲状腺机能亢进时，主要表现是左室射血速率和心脏指数增高，但总血管外周阻力正常。

　　总之，①继发性高血压发生的原因和机制比较简单，最先多是由于某个参与调压机制的环节（如肾、肾上腺或垂体）发生障碍的结果；②由于各种调压机制之间常是相互联系着，在高血压的发生中，一个加压机制的激活，常可导致另一个加压机制的激活（如交感神经兴奋→肾素分泌↑→血管紧张素↑）或者通过负反馈作用，一个加压机制的激活又对另一个加压机制起着抑制作用（如盐皮质激素↑→血容量↑→肾素↓）；这样，继发性高血压一旦发生后，其发展过程又表现出一定的复杂性；③一般认为，不管引起继发性高血压的始动机制如何，肾对钠水排泄能力的降低，是维持各种继发性高血压的重要机制，故利尿，排钠对不同种类的继发性高血压都有明显的降压效果。

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