第五节　心力衰竭时机体的机能和代谢变化

　　6.心室舒张末期容积增大、压力增高 心力衰竭时心室舒张末期容积（VEDV）增大。垠据Frank-Starling关于长度-张力相关的定律，在一定范围内，心肌初长度的增大可使心肌收缩性加强，表现为每搏输出量增加或搏出功（stroeke work）增大。这个关系可用心功能曲线来表示（图11－4）。在正常情况下，VEDV与心室舒张末期压力（ventricrlarend diastolic pressure, VEDP）大致相当。临床上测定VEDP又比较方便，故常用VEDP来对心肌初长度或VEDV作大致的估计。由此可见，心室的搏出功与VEDP也密切相关：在一定范围内，VEDP的升高伴有心室搏出功的相应增加。但当VEDP达到一定临界水平（例如左心室舒张期末压力LVEDP为3.2kPa（24mmHg），心肌肌节长度为2.2μm）以后，VEDP的进一步升高仅会使搏出功降低。VEDV与VEDP的关系，在正常人和心力衰弱的病人也有所不同。在正常人，由于其心肌顺应性（compliance）正常，故VEDV一定程度的增大不致引起VEDP的急剧升高。在慢性心力衰竭的病人，心肌肥大可使心肌顺应性减低，故VEDV的增大可使VEDP显著增高。LVEDP的正常值在2kPa（15mmHg）以下，左心衰竭时，LVEDP可达2.67kPa(20mmHg)或更高。VEDP愈高，心室肌张力愈大，能量消耗愈多。对于已经衰弱的心肌来说，VEDP的这种增大不能使搏出功增加，反而能使搏出功和每搏输出量减少。

　　7.肺动脉楔压升高 肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure, PAWP），也称肺毛细血管楔压（Pulmonary capillarp wedge pressune PCWP）是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的。PAWP接近左房压和LVEDP，可以反映左心功能。正常值为0.93kPa（7mmHg）（平均压），左心衰竭时由于LVEDP异常升高，PAWP也明显高于正常。

　　（二）动脉血压的变化

　　急性心力衰竭（如何见于急性心肌梗死）时，由于心输出量急剧减少，动脉血压可以下降，甚至可以发生心源性休克。但在慢性心力衰竭时。机体可通过窦弓反射使外周小动脉收缩和心率加快，以及通过血量增多等代偿活动，使动脉血压维持于正常水平。动脉血压的维持正常有利于保证心、脑的血液供应（详后文），故无疑有重要的代偿意义；然而，外周阻力的增高使心脏的后负荷加重，心率加快使心肌的耗氧量增多，血量的增多又使心脏的前负荷加重，这些又是对机体不利的。

　　（三）器官、组织血流量的改变——血液重分布

　　心输出量的减少，可使动脉系统充盈不足，同时又通过窦弓反射引起外周小血管收缩，故可使器官组织的血液量减少。由于各脏器的血管对交感神经兴奋的反应不一致，因而发生血液的重分布。由表11－1可见，心力衰竭时，肾脏的血流量减少最显著，其次是皮肤和肝脏等。在重度心力衰竭，肾血流量的减少可使肾小球滤过率减少30～50％。正常人在运动时器官血液量一般都有增加或不减少，而心力衰竭患者在运动时肾、肝的血液量比在安静时更进一步地明显减少。由于交感神经兴奋时脑血管并不收缩而冠状血管反有所舒张，故脑和心脏的血液供应可不减少（指慢性心力衰竭患者动脉血压正常时）。这种血液的重分布具有重要的代偿意义。

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