第二节　复苏

　　第一阶段保护脑机能的同时也是为恢复自主呼吸和心跳作准备。因复苏过程拖得愈久，成功率愈低，所以必须在心脏按压，人工呼吸的同时采取更有力的恢复自主心跳、呼吸的措施。

　　1.复苏时循环、呼吸及体液成分的变化

　　（1）循环功能的变化：

　　心脏按压时，由于房室瓣口的肌肉松弛，瓣膜关闭不灵，所以心输出量常常是低的，很少能超过正常心输出量的50％，结果引起组织缺氧。缺氧及动脉血CO₂分压增高都可引起全身外周血管扩张、麻痹，从而使外周血管阻力下降（约为正常的一半），舒张压下降，组织灌流更不足。由于心输出量低及外周血管扩张的影响，尽管脑血管呈现扩张状态但脑组织却得不到优先的血液供应，所以应脑血流仍是低的，中枢机能处于高度抑制状态。此时适当给予缩血管药物，使增加外周血管收缩反应而提高血压，以保证心、脑血流的供应是很重要的。

　　复苏时的低氧血、高血钾、酸中毒都严重的影响心肌代谢及心律改变（见后），从而造成自主心跳恢复困难，所以在心脏按压的同时要积极纠正酸中毒，并给予钙剂以拮抗高血钾的毒性作用。

　　（2）呼吸功能的变化：

　　心脏停跳前，病人就可能存在各种各样的心肺功能异常，例如心衰、各型休克等；抢救当时又可并发肺水肿、呕吐物吸入，低心排出量所致的肺灌注不足、气胸等情况，将更进一步引起肺功能下降。

　　无论是上述何种原因，最终都不外乎通过五种基本病理变化而影响肺气体交换，从而产生低氧血症。这五种基本病变即：低通气量、无效死腔增加、肺泡弥散不足，通气量与血灌注分布不协调、动—静脉流增加。

　　有效的人工呼吸或减少低通气量及无效死腔的有害作用。纯氧吸入可消除因低通气量、弥散不足所引起的低氧血症，也可减少因通气—血灌注不协调而引起的血氧不饱和现象。此外纯氧吸入还可减少肺动—静脉分流所引起的恶果，因为在正常时，生理性肺动—静脉分流不超过心排出量的5％，而此时可高达心输出量的50%，结果引起动脉血—肺泡气氧分压差增大（＞2.67kPa(20mmHg)），使动脉血氧分压降到10.67kPa(80mmHg)以下，因此更加重了低氧血症，因此用纯氧，可部分纠正动脉血氧不饱和现象（如果肺动—静脉分流原为心输出量的50％，现可纠正为20％）。综上所述，即使并无严重心肺合并症时，在自主心跳恢复后，仍应继续给氧12－24小时。

　　心脏复苏时高通气量的人工呼吸常预防动脉血CO₂分压过度增高（一般均不会超过8kPa(60mmHg)）。有时反应可以出现呼吸性碱中毒，这对脑并无损害。有时由于颅内酸中毒剌激呼吸中枢，可出现高通气量（呼吸加强），此时静脉注射NaHCO₃纠正颅内酸中毒无效。因为NaHCO₃很难通过血脑屏障而进入脑内。

　　（2）体液成分的变化：

　　①血钾：由于组织缺氧或损伤常释放钾；挣扎时肌肉活动增加，分解代谢增强也释放钾；此外，肾上腺素分泌增加引起肝糖元分解也释放钾，所以高血钾是复苏时的重要生化改变之一。一般测定动脉血钾含量较能正确反映整体情况。高血钾可使心传导系统抑制，心肌应激性下降，并可干扰心脏去极化过程，常常是长期复苏后心跳不恢复的重要原因。高血钾的毒害作用又因细胞外低钠、低钙而加重。此时如肾功正常，可采用脱水利尿疗法。

　　②血钠：可正常或下降。因为缺氧，细胞膜正常离子交换的功能失调，钠可进入细胞内。

　　③细胞外液容量：由于酸中毒时钠、水均能被吸收到细胞外胶元组织中去；同时因细胞内渗透压增加，细胞外液又流入细胞内，所以细胞外液减少。此外，由于微循环淤滞，液体外渗到组织间隙内，更引起循环血量下降。但此时病员一般均有水贮留现象，在密切观察中心静脉压（正常为5－10cmH₂O）、尿量等情况下，应将补液量限制在1500－2000ml左右，以便减少脑水肿及肺水肿等并发症。

　　④酸碱平衡障碍：代谢性酸中毒是抢救时影响复苏效果的重要问题之一。当动脉血氧分压降至2.67－4kPa(20－30mmHg)时，细胞代谢将转为以无氧酵解为主，此时产生ATP的效率仅为氧代谢的1/20；同时将有大量酸性中间代谢产物积聚。

　　心跳暂停瞬间，不一定伴有酸中毒。即使因窒息而造成乳酸增高，一旦自主心跳恢复后，酸中毒可很快消失。但心跳暂停超过几分钟，则不可避免地产生代谢性酸中毒。如继续合并低心排出量，则酸中毒更加重，必须给以治疗。

　　在心脏停跳初期呼吸性酸中毒并不严重。有时因低心排出量和代谢性酸中毒或脑损伤等反而引起高通气量反应，使动脉血CO₂分压下降，以致发生呼吸性碱中毒。

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