第三节　酸中毒

第三节　酸中毒

　　一、代谢性酸中毒

　　代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血浆[HCO^-]原发性减少。

　　代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl^-]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸在毒。AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl^-]水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒（见图6－2）。这其间的关系我们在本章未尾部分介绍清楚。

图6－2　正常和代谢性酸中毒时的负离子间隙改变类型

　　（一）原因和机制

　　1.酸性物质产生过多

　　（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。临床上伴有缺氧的病人休克、严重贫血、呼吸暂停、心脏停搏、CO中毒、氰化物中毒、癫痫发作及过于剧烈的运动、洒精中毒时的心脏呼吸抑制、严重肝病时肝脏对乳酸代谢障碍、糖尿病病人的糖氧化障碍、白血病时可能出现的恶性细胞糖酵解和加强等等均经常遇到。

　　乳酸酸中毒的特点：

　　血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。

　　血液中[乳酸^-]/[丙酮酸^-]比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。

　　AG增大，血氯正常。故属于AG增加类正常血氯性代表谢性酸中毒。此种酸中毒血浆乳酸浓度常可超过6mmol/L，高者可达12mmol/L。[乳酸根^－]是未测定负离子之一，其增加当使负离子间隙增加。这种病人丙酮酸也有增加。

　　（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

　　因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。

　　肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fatty acyl- CoA）之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶a 肝内缩合成酮体。

 1/8    1 2 3 4 5 6 下一页 尾页

• 上一篇：第二节　平衡失调的检测指标
• 下一篇：第四节　碱中毒