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第三节 酸中毒

时间:2010-04-23  来源:医家园  作者:病理生理学

  (4)肾上腺皮质功能低下(阿狄森氏病):一方面由于肾血流量下降,缓冲物质滤过减少,形成可滴定酸少;另一方面由于Na+重吸收减少,NH3和H+的排出也就减少,因为Na+的重吸收与NH3及H+的排出之间存在着一个交换关系。

  3.肾外失碱肠液、胰液和胆汁中的[HCO3-]均高于血浆中的[HCO3-]水平。故当腹泻、肠瘘、肠道减压吸引等时,可因大量丢失[HCO3-]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理可能是Cl-被动重吸收而HCO3-大量排出,即Cl--HCO3-交换所致。

  4.酸或成酸性药物摄入或输入过多 氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸,用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒。NH4Cl→NH3+H++Cl-。为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。氯化钙使用日久量大亦能导致此类酸中毒,其机制是Ca++在肠中吸收少,而Cl-与H+相伴随而被吸收,其量多于Ca++,Ca++能在肠内与缓冲碱之一的HPO4=相结合,使HPO4=吸收减少。Ca++也能与H2PO4-相结合生成不吸收的Ca3(PO42和H+,而H+伴随Cl-而被吸收。

  水杨酸制剂如阿斯匹林(乙酰水杨酸)在体内可迅速分解成水杨酸,它是一个有机酸,消耗血浆的HCO3-,引起AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

  甲醇中毒时由于甲醇在体内代谢生成甲酸,可引起严重酸中毒,有的病例报告血pH可降至6.8。误饮含甲醇的工业酒精或将甲醇当作酒精饮用者可造成中毒。我国1987年曾发生过大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外,AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。积极作用NaHCO3抢救的道理就在于此。

  酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等,当然,在正常人并无问题。但是当肾功能低下时,高蛋白饮食是可能导致代谢性酸中毒的。这也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

  输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多时,亦可引起代谢性酸中毒,特别是氨基酸的盐酸盐,在代谢中会分解出HCl来。这些溶液制备时pH值均调至7.4,但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO3的道理就在于此。

  5.稀释性酸中毒大量输入生理盐水,可以稀释体内的HCO3-并使Cl-增加,因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

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