第三节　创伤病－外科学

　　造成急性肾功能衰竭的机理除上述肌肉缺血和坏死的因素外，还有肾脏本身的缺血和坏死，其主要原因为创伤后引起周身应激状态下反射性血管痉挛的全身反应。挤压伤特点是肌肉坏死后，对脑垂体、交感神经的反射，而使肾上腺素、乳酸等亲血管活性物质对肾脏微循环调节产生重要影响，使肾脏微血管发生强烈而持续的反射性痉挛收缩，导致肾缺血、肾是质水肿，肾小球滤过降低，同时又使肾缺血加重。由于液体和尿液酸度增加，肌红蛋白更易于在肾小管内沉积，造成阻塞和毒性作用，尿量减少甚至尿闭，最后促使肾功能衰竭。

　　挤压伤后是否出现筋膜间室综合征与挤压综合征，与受压的部位、面积、强度、受压肌群多少及受压时间长短有密切关系。一般缺血30分钟即可出现神经功能异常，完全缺血12～24小时则发生永久性神经功能障碍。肌肉缺血2～ 4小时可以出现机以改变，完全缺血12小时则出现坏死。

　　一般的挤压综合征，必然要经过急性筋膜间室内压升高，造成肌肉缺血坏死，和周身应激反应性肾缺血。如果挤压伤员虽然严重，导致肢体缺血坏死，而肾功能正常，仍称为筋膜间室综合征。只有出现肌肉坏死、肌红蛋白血症和肌红蛋白尿、高血钾、急性肾功能衰竭等特征时，才称为挤压综合征患者常死于高血钾症、尿毒症或继发感染引起的败血症。

　　（二）临床表现

　　1.局部表现

　　（1）疼痛　早期因损伤部位和程度不同而各有差异，随着病情发展疼痛加剧，甚至持续性难以忍受的剧痛。但当筋膜间室内压力进一步上升，感觉神经纤维麻痹时，疼痛随之减退或消失。

　　（2）肿胀及压痛　解除压迫后，迅速出现受压区局部肿胀，并有压痕，皮肤微红，伤部边缘出现红斑、或皮下阏血及水疱。进一步加剧时，肿胀肢体发凉，皮肤发亮，有光泽，张力增高，肌肉变硬，局部广泛性压痛。

　　（3）被动牵拉受累区远端肢体时，产生剧烈疼痛，这是该征早期的可靠体征。

　　（4）运动和感觉功能障碍　先出现肌肉无力，进一步发展则可致完全丧失其收缩力。受累神经支配区的感觉异常，表现为感觉过敏、减退或消失。

　　（5）脉搏　肢体远端脉搏在早期可不减弱，因此脉搏存在不能否定本综合征的存在。脉搏消失和肌肉坏死挛缩为本征的晚期表现。

表1－17　急性筋膜间室综合征常见部位的体征

　　2．全身表现　挤压综合征临床经过一般可分为少尿期和多尿期两个阶段。

　　（1）少尿期　自伤后起持续约4～6天。在此期间，伤员感觉极度不适，口干唇燥，极度口渴，缺乏食欲。少尿（尿量少于400ml/日）或无尿（少于100ml／日），尿比重升高，呈酸性，并出现肌红蛋白尿。代谢产物如尿素、尿酸、肌酐、非蛋白氮等蓄积于血中，达一定程度时可引起尿毒症。同时可出现水电解质紊乱和代谢变化。

　　水中毒　主要由于摄入水过多，其次为代谢产生的水，由此引起周围水肿、肺水肿以至心力衰竭。

　　高血钾症　损伤后组织发生严重破坏，细胞内钾移向细胞外液，向血液中释放大量钾离子，肾脏又不能排出，以致此期血钾可以每日2mEq/1速度上升，如不能及时降低血钾，伤员可死于高血钾、心律紊乱和心肌中毒。如同时有高血磷、高血镁、低血钙、低血氯和代谢性酸中毒，则钾对心肌的危害更重。

　　低血钠症　钠总量并不低，因被水稀释而浓度降低。因而浆低钠造成 的低渗性可引起颅内压增高和脑中肿，最后可形成低渗性昏迷。

　　酸中毒　因肌肉缺血坏死及损伤后分解代谢旺盛，使大量的硫酸根、磷酸根和中间代谢产物释放，而造成代谢性酸中毒。

　　血酶升高　谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶（CPK）由于肌肉缺血坏死而大量释放，使血酶均升高，谷草转氨酶可达2000U以上，肌酸磷酸激酶高达5万U以上。

　　(2)多尿期　约在伤后5～7天进入多尿期，这是肾小管机能恢复的第一个指征。尿量多少与体内蓄水量有关。利尿初期有利于消除水肿，后期则可造成缺水。在利尿过程中，大量钠、钾和钙排出可形成低血钠症、低血钾症和低血钙症，应及时纠正。

　　（三）诊断与鉴别诊断

　　1．筋膜间室综合征　主要依据受伤史和伤部的临订表现即可确定。筋膜间室内压测定（图1－45）对诊断和预后有较大帮助，目前比较一致的看法是，正常筋膜间室内压力为0～8mmHg。30mmHg是急性筋膜间室综合征的临界压，如能及时切开减压，肌肉、神经多能恢复正常。如压力超过40mmHg以上，多因微循环和细小动脉闭塞，即使彻底切开减压，往往已发生部分肌肉变性或坏死，最终将遗有肌肉或神经损伤的并发症和后遗症。

图1－45 筋膜间寅压测定：针头血压计测定法示意图

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