热应激是如何伤肾的又该如何预防

　　在全球进行高温工作的人员约达数百万，加上强体力劳动补水不及时，可出现脱水。而全球气候变暖又进一步加重室内和室外高温工作人员的脱水情况，导致血容量减少，加重基础慢性疾病。本文就热应激对肾脏的影响以及热应激性肾病的预防进行了概述，供大家参考、学习。

　　热应激指机体产生的热量（代谢热） + 从中获得的热量（热） - 机体散热所得的总和。代谢热和热主要用以维持人体核心温度；机体热平衡的6大基本因素包括：4个气候因素（气温、辐射温度、湿度和空气流动）和2个非气候因素（衣服和活动时产生的代谢热）；机体散热主要通过干燥散热（辐射和对流）和蒸发散热（出汗）。

　　当温度过高，无法维持体内热平衡时，将产生一系列反应，这就是热应激。热应激通常伴有脱水，表现为乏力、头痛、肌肉痉挛、虚弱、头晕、恶心、、心动过速、共济失调、低血压、晕厥和短暂性意识改变等一系列热相关症状。

　　传统观念认为脱水并不是慢性肾脏病的因素，但事实上，脱水可对肾功能造成不利影响。一方面，脱水时体内水分流失，血浆渗透压增加可导致尿液浓缩。另一方面，脱水还可导致肾脏血管收缩，影响肾小球滤过率（GFR）；血容量持续性减少，则可导致GFR降低。而慢性或反复性热应激伴水电解质减少（脱水或容量耗竭）可导致反复性亚临床缺血性肾损伤，最终导致永久性肾损伤和CKD（见下图）。

　　目前认为主要有3种潜在机制引起热应激性肾病，包括血管升压素对肾脏的作用；醛糖还原酶-果糖激酶途径活化和慢性高尿酸血症的作用。

　　大量出汗和脱水导致血渗透压增高，血容量减少刺激血管升压素从垂体后叶，进一步导致尿液浓缩 ，促进肾血管收缩和缺氧导致慢性肾小管间质性损伤。如果脱水严重，血容量严重不足，患者会出现中暑，横纹肌溶解和低血压，引发急性肾损伤（AKI），导致CKD。

　　高渗可激活多种途径，包括血管升压素，中枢交感神经系统和醛糖还原酶途径。脱水可导致血渗透压和醛糖还原酶活化增加，激活肾皮质中的醛糖还原酶途径，从而导致在近端小管回收葡萄糖期间产生果糖。

　　而果糖通过果糖激酶代谢，消耗大量ATP，导致细胞内磷酸盐耗竭，MP脱氨酶活化，尿酸产生，氧化应激和趋化因子的产生。局部氧化应激可导致肾小管损伤并刺激纤维化。

　　热应激相关性脱水可导致高尿酸血症，因应激增加和肾血管收缩可导致尿酸排泄减少。具体机制为尿酸的血管病变与肾小球高血压的进展，以及导致上皮间质的直接肾小管效应。

　　反复的热应激和脱水，特别是二者同时存在，可引起各种病理生理变化，包括不同程度的横纹肌溶解 、高渗血症、高热、循环血容量不足等，导致抗利尿激素作用于肾小管；近端肾小管产生的醛糖 酶，催化产生大量的氧化因子，导致急性肾小管损伤；高尿酸血症和尿结晶的形成；低血钾的肾血管收缩和肾损伤；以及肾脏供血不足导致的肾局部缺血损伤等。

　　充分水合是预防热应激的重要措施。指南推荐，出现热应激者应密切监测体重和补水，如高人下每20分钟喝1杯水（250 ml）或根据体重给予相应的补水。热应激性肾病的防治方法目前尚无统一指南， 主要是改善劳动条件、充分水合、提供充足的休息时间、避免阳光直射下劳动、碱化尿液和降低尿酸。同时，患者还需避免服用非甾体类抗炎药，如布洛芬，因其可加重肾损伤。此外，不饮用软饮料和其他含糖较高的饮料，因软饮料本身就可导致脱水。发展至ESRD阶段须要依靠血液透析甚至肾移植等肾脏替代治疗。

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