淀粉样发作，又称短暂性局灶性神经系统发作（transient focal neurological events，TFNE），最早于1993年由Greenberg等报告，作为无脑叶出血的脑淀粉样血管病（CAA）患者的主要临床表现之一，与局灶皮质小灶出血有关，近年来已经逐渐被认为是CAA的另一个重要的临床特征。
而CAA是一类慢性进行性β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积于脑皮质及柔脑膜小血管的年龄相关疾病，是目前的非外伤性复发性脑叶出血最常见的原因，也是老年认知功能下降的重要原因之一。
目前，临床上一直沿用的是CAA的诊断标准。该诊断标准根据临床、影像及病理特征将CAA分为确诊CAA、病理支持的很可能的CAA、很可能的CAA及可能的CAA四种类型。
该诊断标准的度和度已经被验证了，且被广泛应用于临床及研究中。2010年修订的诊断标准则将皮质表浅含铁血黄素沉积（cSS）纳入，与症状性脑叶出血一起作为影像诊断的重要标志物之一。
事实上，CAA尽管并不少见，但是临床知晓率并不乐观，针对医生的问卷调查结果显示：80%左右的卒中医生对此病的认识不够。
随着影像学的进步，对CAA的认识逐渐深入，越来越多的临床观察中发现：CAA患者除了表现为复发性脑叶出血和慢性进行性认知功能下降外，尚可表现为类似短暂性脑缺血发作（TIA）的TFNE，近期有学者将其命名为脑淀粉样发作。由于其临床特征及其与CAA和脑出血风险的相关性，这一临床症候开始逐渐引起注意并受到关注。
TFNE特征性的表现为：短暂性（通常<30min）、反复发作的、刻板的神经系统症状，包括、无力、语言障碍等，其中最为特征性的表现为播散性的感觉异常，通常从手指向上肢近端蔓延，符合感觉皮质分布特征。上述症状可短时间内完全缓解。
一项病例队列研究发现，这种特征性的播散觉异常占所有TFNE患者的绝大多数，临床上高度提示CAA相关急性孤立皮质蛛网膜下腔出血（cSAH）的可能。
因为TFNE表现类似于TIA、偏头痛或癫痫发作等发作性疾病，临床医生尤其是急诊科或神经科医生需注意识别，及时行头颅CT、包括磁序列的MRI成像、脑电图及脑血管检查，对于明确诊断及进一步的抗栓治疗决策非常必要。
值得注意的是：尽管50%以上的CAA相关TFNE表现为“阳性”症状，类似偏头痛先兆，即发作性的播散性偏身感觉异常或视觉症状，但是另一半患者则很可能表现为“阴性”症状，如发作性的偏瘫或失语等，后者与经典的TIA发作极其类似，临床鉴别诊断面临很大挑战。
而由于TFNE和TIA治疗方向完全不同，因此详细的病史询问，包括既往的认知障碍病史、发作形式详细的描述，再结合患者年龄及相关影像学检查，对于及时诊断及决定进一步的治疗策略非常重要。
对于大多数cSAH，头颅CT检查可以第一时间及时识别，不过需要医生有丰富的临床经验和阅片经验，而进一步的磁序列MRI，对于CAA的诊断非常重要，这样才能最终不漏诊任何一例可疑患者。
有关TFNE流行病学资料的研究报道较少，Charidimou等在欧洲多中心CAA人群中研究TFNE的患病率、临床和影像谱及预后，结果表明：14%（25/172）的CAA患者临床表现为TFNE，是继脑出血外CAA最常见的临床症候。
进一步在一组没有症状性脑叶出血病史的可能CAA患者中进行研究发现，TFNE具有更高的患病率（33%，30/90），且在影像学上存在cSS/cSAH组中患病率更高（61%，25/41），提示没有症状性脑叶出血病史的CAA患者就诊的主要原因可能是TFNE。
进一步的临床影像相关性分析证明：TFNE发病主要与影像学上显示的对侧大脑半球急性cSAH有关，而与多发陈旧的cSS无关。
TFNE的发生机制目前仍存在争议，急性cSAH后血液成分刺激所致的皮质播散性、局灶性癫痫放电以及局部痉挛被认为是可能的机制。
TFNE可能存在不同的病理生理机制，可解释临床症状的差异，而皮质异常电活动的抗癫痫药物治疗有效是上述机制的有力证明。为什么长期无症状的CAA患者出现急性cSAH导致TFNE？通过文献中的病例报道及临床观察我们发现：患者病前血压控制不稳定可能是出血的触发因素，而无论从预防cSAH复发还是预防致命性的脑叶出血出发，控制血压均是至关重要的可行性策略。
临床医师更应重视识别TFNE及其潜在的影像学异常的存在，避免误诊为TIA从而给予不必要的抗栓治疗，进而增加致命性脑叶出血的风险。
当临床上遇到老年人发作性症状怀疑TIA时，尤其当发作表现为上述“阳性”症状时，临床医生在给予抗栓治疗前，需将TFNE作为重要的鉴别诊断之一，避免因为不必要的抗栓治疗从而增加脑出血的风险。
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