21,低钾血症是:严重时可发生室性心动过速,甚至室颤。【而不是:①临床上常表现为精神亢奋,肢体抽搐(钾有许多重要的生理功能:参与维持细胞的正常代谢、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡、维持神经肌肉组织的兴奋性,以及维持心肌正常功能等。低钾血症最早的临床表现是肌无力,以后可延及躯干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难或窒息。还可有软瘫、腱反射减退或消失。)②心电图表现为T波高尖,呈帐篷样(典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。但并非每个病人都有心电图改变,故不应单凭心电图异常来诊断低钾血症。)③常伴有代谢性酸中毒(低钾血症可致代谢性碱中毒,这是由于一方面K+由细胞内移出,与Na+、H+的交换增加『每移出3个K+,即有2个Na+和1个H+移入细胞内』,使细胞外液的H+浓度降低;另一方面,远曲肾小管Na+、K+交换减少,Na+、H+交换增多,使排H+增多。这两方面的作用即可使病人发生低钾性碱中毒。此时尿却呈酸性[反常性酸性尿])④机体总钾量总是减少的(钾是细胞内主要的阳离子,血清钾反映细胞外液的钾含量,可反映机体对钾调节的动态变化,但不反映体内钾的总量)。】
22,幽门梗阻所致持续呕吐可造成:低氯低钾性碱中毒。【幽门梗阻的持续呕吐,导致盐酸含量较高的胃液大量丧失,其中Cl-的丧失比Na+多,使血液中HCO-3增高形成低氯性碱中毒。同时胃液中也丢失大量的K+,血浆中[K+]降低,促使细胞内K+外移3个,细胞外液中即有2个Na+和1个H+移入细胞内交换,造成细胞外液中H+减少。远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H+,HCO-3回收增加。结果形成低钾性细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。】
23,诊断代谢性酸中毒的主要依据是:呼吸深而快,有酮味,血浆HCO-3(碳酸氢根)值下降。【代谢性酸中毒是:原发性HCO-3减少】
24,低渗性缺水,血清尚未出现缺钠之前,尿中氯化钠:减少或缺乏。【轻度缺钠:病人有疲乏、头晕,尿量早期不减少而比重低,无口渴,血清钠为130~140 mmol/L,尿中钠、氯减少。】
25,代谢性酸中毒可引起血钾增高,但在纠正酸中毒后需及时补钾,理由是:钾从细胞外进入细胞内,钾从尿中排出,细胞外钾被稀释。【⑴代谢性酸中毒是外科最常见的酸碱平衡失调,主要是血浆pH降低、[HCO-3]减少。由于酸性物质的积聚或产生过多,或HCO-3丢失过多,即可引起代谢性酸中毒。⑵代谢性酸中毒的机体代偿:①肺代偿:任何原因所致的酸中毒均直接或间接地使HCO-3减少,血浆中H2CO3相对过多。机体则很快出现呼吸代偿反应。H+浓度的增高和[CO2]的增高及pH下降刺激呼吸中枢,使呼吸加深加快,加速CO2的呼出,使PaCO2降低,HCO3-/H2CO3的比值重新接近20:1而保持血pH在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。②肾代偿:肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高,增加H+和NH3的生成。H+和NH3形成NH+4后排出,使H+的排出增加(即泌H+)。另外,增加HCO3-(NaHCO3)的再吸收。③H+- K+交换:细胞外液H+与细胞内液K+交换,降低细胞外液的[H+],可产生高钾血症。但是,这些代偿还是相当有限的。⑶过快地纠正酸中毒还能引起大量K+转移至细胞内,引起低钾血症,要注意防治。】
26,容易伴发代谢性酸中毒的病情是:弥漫性腹膜炎。【代谢性酸中毒的病因:①产酸过多:如休克(代谢性酸中毒最易发生于:感染性休克)②酸性物质排出障碍:如肾衰(钾摄入过多使肾泌H+减少)③碱性物质丢失过多:如肠瘘(弥漫性腹膜炎)、重度腹泻 】
27,高渗性脱水的常见病因是:尿崩症。【高渗性脱水的病因:①水摄入不足:如不能饮水(食管癌)②水丢失过多:如多汗(高热病人用退热药)、多尿(肾浓缩能力障碍、渗透性利尿)、呼吸道不显性失水(气管切开)】
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