抽丝剥茧：追溯急性肾损伤的根本病因

　　急性肾损伤(AKI)是临床各科室最常见的急危重症之一。从轻微血肌酐升高到严重无尿性AKI，AKI程度和临床表现不一而足，AKI与患者病死率、慢性肾脏病(CKD)的发生以及维持性透析率密切相关。近日，Kidney International发表了一则病例诊断挑战，快看看你诊断对了吗？

　　患者男，35岁，白种人，因少尿型急性肾损伤入院。入院前3天出现牙痛，使用对乙酰氨基酚缓解（8h内服用6g）。随后，患者出现腹部不适和剧烈（1h10次），热浴后可部分缓解。3天内患者体重减轻5 kg。无其他用药史，既往有吸烟史（15包/年），偶尔会吸毒。

　　全科医生行血液检查显示肾功能损伤，血肌酐205 mmol/L，血尿素14 mmol/L。因无基线水平参照，第二天再次行血液检查，提示肾功能恶化（血肌酐470 mmol/L，血尿素23.6 mol/L）。白细胞显著增多，白细胞计数为35.1×109/L。

　　后转至三甲医院，再次行血液检查，提示肾功能进一步下降（表1）。肝功、血糖、淀粉酶和脂肪酶正常。导尿管尿液分析可见红细胞和蛋白。肾脏影像学检查未见明显异常。体格检查：脱水（粘膜干燥、颈静脉搏动减弱）。血流动力学稳定，静脉补液后急性肾损伤（AKI）在48h内恢复。

　　尿检四氢酚阳性，进一步询问吸入史，入院期间停止吸食后完全缓解。最初，患者白细胞计数升高，尿沉渣阳性怀疑急性肾小球肾炎/间质性肾炎。但后来发现，尿沉渣阳性仅仅是虚晃一枪——使用清洁尿液检查未见异常。

　　鉴于患者具有吸入史，且热浴后缓解，符合素综合征（CHS）的临床表现。静脉补液后肾损伤迅速恢复（表2），提示该患者AKI是由、脱水导致的肾前性AKI。血红蛋白、蛋白、尿酸水平升高符合血液浓缩的特点。但该患者白细胞显著增多的原因不明确，因既往尚无研究报道血液浓缩可导致白细胞增多。可能的机制是生理应激导致儿茶酚胺诱发白细胞游出。

　　CHS的临床特点为长期吸食者反复伴腹痛、性洗澡；尿检四氢酚阳性有助于CHS的诊断。大多数吸食者，在19年左右会发生CHS。虽然，是的止吐药物，但因其半衰期较长、药物积聚，又可导致。可能是的发病机制为：长期刺激肌间神经丛内的素受体，导致胃肠运动减慢，诱发。停用后可缓解。

　　性洗澡是CHS的体征，可能是由于四氢酚低温作用和下丘脑内源性素受体热调节作用导致人体核心温度改变所致。洗澡时恶心减少，洗澡后立即复发。CHS病人平均每天淋浴/洗澡次数为5±2次，洗澡时间平均为5±5.1h。

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