保湿为什么可以止痒？

　　作者：蔄茂强、马琳、Peter M Elias、胡立志等，美国医疗中心、美国北研究教育所和加利福尼亚大学分校医学院皮肤科、首都医科大学附属儿童医院皮肤科、天津医科大学基础学院

　　很多系统和皮肤疾病可导致皮肤瘙痒，根据起源的不同可将瘙痒分为不同的类型。皮肤型瘙痒是由于皮肤病变而导致的瘙痒，是临床最常见的瘙痒类型。皮肤型瘙痒患者往往伴有表皮生理功能（包括表皮通透屏障功能、角质层含水量和表皮酸碱度）异常，如银屑病、湿疹和特应性皮炎。改善表皮功能可能是治疗特应性皮炎患者皮肤瘙痒及相关疾病（包括患者生活和睡眠质量）的有效方法。

　　引起皮肤瘙痒的主要局部介质包括组胺、P物质、蛋白激酶、白三烯B4、缓激肽、乙酰胆碱、前列腺素E2、5羟色胺和白细胞介素31（IL?31）等。这些介质不仅可由一种细胞分泌，也可由多种细胞相互作用产生，一些炎症介质既可以直接引起瘙痒，也可以刺激其他炎症细胞产生相应的致痒介质。皮肤痒感的传导神经纤维主要是慢传导无髓鞘C纤维和有髓鞘Aδ纤维。由于组胺和非组胺类介质分别激活不同的神经元，所以，当这些介质在皮肤局部增多时，可通过组胺和非组胺途径激活位于真表皮交界处的神经末梢，经脊丘束传导至丘脑而导致痒感。皮肤瘙痒的发生是多介质介导、诸多信号通参与的复杂过程。

　　表皮通透屏障功能降低可使致敏物更易进入皮肤导致皮炎，当皮炎发生后，表皮通透屏障功能进一步降低，增加皮肤对致痒介质的性。角质层酸碱度对表皮功能具有重要调节作用，动物试验证明，pH值升高可增加表皮激活胰肽酶相关酶5的表达，后者不仅可经PAR2?TSLP通使特应性皮炎加重，而且可通过瞬时受体电位锚蛋白亚型1（TRPA1）引起瘙痒，同时，激活PAR2本身也能致痒。另外，皮肤干燥与多种原因引起的皮肤瘙痒有关，而角质层含水量降低是特应性皮炎患者表皮生理功能改变的特点之一，其导致瘙痒的机制可能是增加表皮炎症细胞因子（如肿瘤坏死因子α等）表达、促进皮肤炎症细胞浸润和肥大细胞组胺、增加表皮神经生长因子的表达和表皮神经纤维的密度等。局部外涂保湿剂能防止由于皮肤干燥所导致的表皮神经生长因子表达和神经纤维密度增加，这可能是保湿剂止痒的机制之一。

　　皮肤瘙痒是由于致痒介质作用于皮肤感觉神经末梢而导致的搔抓。特应性皮炎表皮生理功能改变导致皮肤感觉神经纤维密度增加，致痒介质及其受体表达增多可加重瘙痒。因此，在防治伴有表皮生理功能异常的皮肤瘙痒时，改善表皮生理功能是值得一试的方法之一。

　　来源：蔄茂强、马琳、Peter M Elias、胡立志等，表皮生理功能改变在特应性皮炎皮肤瘙痒发生中的作用[J].中华皮肤科，2017，50（12）：936-938.

• 上一篇：自噬与骨肉瘤相关性研究进展
• 下一篇：2017ACOG临床指南：妊娠糖尿病管理