房颤先兆——Bayés综合征

　　先敲黑板，虽然Bayés综合征音译过来很像“贝爷综合征”，但和那个什么都能吃的贝爷没有一丁点的关系。当然，今天的主人公Bayés是西班牙医学界大牛，称之为“贝爷”也不为过。

　　心脏传导系统的任何一个部位都可以发生阻滞。心房到心室的传导阻滞，如一度、二度、三度房室传导阻滞我们都很熟悉；希氏束到心室肌的传导阻滞，如完全性右束支传导阻滞、完全性左束支传导阻滞我们也不陌生。它们在心电图上也都有着各自的性表现，如文氏现象，如房室分离，如V1导联呈“M型”，抑或V5、V6导联表现为R波。然而，心脏四个腔，两个心室、两个心房之间也要发生电信号的传导。心房之间也会发生传导阻滞，我们对此却知之甚少。牛人总是能够抓住机会，引领人们在未知的领域走得更远，Antoni Bayés de Luna就是这样的牛人。

　　这位西班牙的心内科医生注意到，正常情况下，窦房结到房室结间，有优势传导通，分别是前、中、后结间束（图1，窦房结和房室结之间的传导束）；而前结间束，除了连接窦房结和房室结之间外，还有一个到左房的分支，叫做Bachmann’s束，负责右心房到左心房的电信号传导。但右心房到左心房的传导通不限于Bachmann’s束，部分患者也可从卵圆窝（5%～10%）和冠状窦（10%～15%）完成双房之间的传导。如果右房到左房的Bachmann’s束出现传导延迟或阻滞，就叫做房间传导阻滞。

　　图1 右房到左房的传导，主要通过Bachmann’s束（80%～85%）完成，部分患者也可通过卵圆窝（5%～10%）和冠状窦（10%～15%）完成

　　Antoni Bayés de Luna不但提出了房间传导阻滞的概念，还对其进行了进一步的分型（图2）：正常情况下，双房传导正常，右房和左房几乎同时激动，因而P波不宽（＜120 ms），下壁导联（II、III、aVF）P波正向；部分房间传导阻滞时，右房到左房的传导延迟，出现了右房先激动，左房后激动的情况，P波异常增宽（＞120 ms），但此时下壁导联P波仍为正向；而发生高度房间传导阻滞时，Bachmann’s束不能完成右房到左房的传导，右房先激动，左房后激动，且左房激动通过冠状窦由下向上完成，因而出现P波异常增宽（＞120 ms），伴下壁导联P波双向。

　　图2 房间传导阻滞的分型，A、B、C依次为正常房间传导、部分房间传导阻滞和高度房间传导阻滞。

　　发现了房间传导阻滞的现象，Antoni Bayés de Luna并未满足于此。在进一步的探索中他发现，伴有房间传导阻滞的患者，室上性心律失常，尤其房颤和房扑，发病几率明显增高。如部分主诉心悸的患者，静息心电图除了P波增宽和下壁导联P波双向外，并无其他异常，之后的随访中，却发现了房扑（图3）或房颤（图4）。

　　这一现象也得到了其他学者的，如房扑三尖瓣峡部隔离后、房颤肺静脉隔离后、房颤药物复律后、房颤电复律后、以及Chagas’心肌病患者和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者，凡是具有房间传导阻滞的患者，随访中房颤复发率或发生率，均明显增高。

　　至此，房间传导阻滞已经不单单是一个心电图的现象，而是和房颤、房扑这些常见的室上性心律失常紧密联系在了一起。鉴于Antoni Bayés de Luna多年不懈的工作，Bayés综合征逐渐被用来描述房间传导阻滞和房颤、房扑之间的这种关系。

　　2012年，Antoni Bayés de Luna针对Bayés综合征做了专门的共识声明，提出了房间传导阻滞的标准：（1）心电图表现突然或临时出现；（2）心电图表现出现时可不伴有左房扩大；（3）心电图表现能够通过实验复制。至此，正式确定了Bayés综合征，并且把房间传导阻滞和左房扩大区分开来，房间传导阻滞可不伴有左房扩大而单独存在。

　　直至当前，针对Bayés综合征的研究仍未停止。有人提出，既然房间传导阻滞的患者房颤发生率明显增高，是否可在发现房间传导阻滞而未发现房颤时应用药物预防房颤的发生，小样本的研究取得了一定效果；也有人发现，房间传导阻滞的患者，如CHA2DS2积分＞1分，栓塞风险增高，这部分患者是否需要进行抗凝治疗，尚未得到大样本研究的；甚至有人提出，部分患者的房间传导阻滞可能和Bachmann’s束无关，而是心房纤维化的结果。

　　可能Bayés综合征的理论并不都会是正确的，但无论如何，Bayés综合征把一个常见但未受到重视的问题引入了人们的视野，让我们在耳熟能详的房室传导阻滞当中，记住了生僻的房间传导阻滞，而且，对于P波增宽和双向这样一个常见的心电图现象，不要忘记严重的房颤和栓塞的临床后果。科学总能在探索和争议后发出耀眼的！

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