各类心脏杂音听诊要点及产生机制（供参考）

时间：2009-06-27 来源：Med999网作者：med999

　　二心尖区舒张期杂音
　　（一）二尖瓣狭窄
　　二尖瓣狭窄一般为风湿性但国内成年人慢性风湿性心瓣膜病中约有1/3至1/2无明确风湿热史
　　风湿性二尖瓣狭窄时在心尖部听到隆隆样或雷鸣样舒张中晚期杂音一般为递增型能调较低而局限（于心尖区1一4cm范围内）左侧卧位呼气末时或经运动后较清楚二尖瓣舒张期杂音可因极度顺钟向转位杂音移至左腋下部最清楚杂音呈递增型是由于心动房强力收缩所致当晚期病例由于高度心房扩大心房收缩力减弱或发生心房纤颤时则递增型消失二尖瓣狭窄越重杂音持续时间也愈长可占整个舒张期如二尖瓣狭窄继发肺动脉扩张可出现相对性肺动脉瓣关闭不全在肺动脉瓣区听到舒张期Graham Steell杂音该杂音也可传至心尖区应注意区别二尖瓣狭窄的舒张期杂音在以下情况可减轻或听不到如狭窄尚轻循环未受阻碍低血压胸壁肥厚肺气肿左房衰竭及（或）左室衰竭快速型心房纤颤阵发性心动过速肺动脉高压症及二尖瓣膜极度硬化增厚萎缩（漏斗型）等
　　二尖瓣狭窄舒张期杂音若同时有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在可以诊断为器质性二尖瓣狭窄心尖舒张期震颤肯定为器质性二尖瓣狭窄的体征本病较多见于女性患者往往呈二尖瓣病面容有劳力性呼吸困难或反复咯血史或有急性肺水肿发作史多并发心房纤颤X线检查对单纯性一尖瓣狭窄的诊断比较可靠超声心动图检查有重要价值
　　哑型二尖瓣狭窄近年来由于超声心动图的逐渐普及二维超声心动图诊断二尖瓣狭窄具有相当的特异性诊断符合率达100％国内己有几组数十例报道有的文献称风湿性心脏瓣膜病中有6％－8％为哑型可见并非罕见哑型二尖瓣狭窄确切机理尚不了解可能与下列原因有关：①由于狭窄尚轻而循环未受阻碍；②由于左房衰竭或左室舒张压上升致使房室间压差减低不足以产生杂音或杂音不明显；③二尖瓣狭窄同时有房间隔缺损由于左房血向右房分流而左房压力低从而降低了左房与右房的压差致使杂音不明显；④收缩期前杂音一旦发生心房纤颤时尤其是心室率较快时此杂音可减弱或消失；⑤并发阵发性室上性心动过速时由于心率过快杂音可不明显；⑤二尖瓣狭窄并发肺动脉高压时由于肺动脉高压影响肺静脉回流人左心房由于左房血量减少压力减低致使房室压差降低因此杂音不明显或听不出来；①二尖瓣狭窄的晚期二尖瓣极度硬化萎缩二尖瓣不能活动处于漏斗型病理改变时杂音不明显等
　　由于哑型二尖瓣狭窄听不到杂音曾被误诊为冠心病扩张型心肌病肺心病先天性心脏病等哑型二尖瓣狭窄尽管听诊难以肯定但左心房增大右心室扩大甚至左房衰竭尚存在当临床发现有二尖瓣开瓣音心尖第一心音亢进及肺动脉瓣第二心音亢进时应进行心电图检查提示肺型P波及右心室肥厚X线检查显示左房增大和肺动脉高压超声心动图检查则可以确诊
　　（二）主动脉瓣关闭不全
　　显著的主动脉瓣关闭不全当心室舒张时大量血液从主动脉反流人左心室将二尖瓣前叶冲起造成相对性二尖瓣狭窄可在心尖区听到低音调的隆隆样舒张期杂音收缩期前增强称弗氏（Austin Flint）杂音该杂音是一种功能性杂音仅在左心室衰竭的情况下出现而在代偿功能恢复时又重行消失近年研究认为该路形成的原因并非功能性二尖瓣狭窄主动脉反流射流束和二尖瓣流人血流束的重叠舒张期二尖瓣反流或二尖瓣叶震颤．而是主动脉瓣反流射流束撞击左室心内膜进而产生低调舒张期杂音弗氏杂音与器质性二尖瓣狭窄杂音的鉴别较困难如下情况有助于弗氏杂音的诊断：①弗氏杂音较轻柔和短促不伴有震颤；②不伴有二尖瓣开放拍击音和心尖第一心音亢进；③X线与心电图不显示左房增大而右室增大显著④超声心动图对两者鉴别最有价值
　　（三）左心房款液瘤
　　由于带蒂的肿瘤堵塞二尖瓣口而产生酷似二尖瓣狭窄时的隆隆样舒张期杂音多为舒张中期或收缩期前局限于心尖区且多有第一心音亢进下列表现提示左心房级液瘤的可能性：①阵发性呼吸困难心悸咯血眩晕急性心源性脑缺血综合征等症状并非由体力活动所致；②出现微小动脉栓塞并无细菌性心内膜炎的证据；③杂音与体位有关往往在站立位坐位时出现平卧位时消失；④进行性心力衰竭应用强乙剂治疗不能改善；⑤X线检查左心房增大或畸形；⑤超声心动图显示左心房内有异常迅速移动的反射光团
　　三主动脉瓣区收缩期杂音
　　主动脉瓣区收缩期杂音通常为器质性主要为主动脉口狭窄器质性收缩期杂音大多伴有收缩期震颤
　　（一）风湿性主动脉瓣狭窄
　　风湿性心脏瓣膜受累相对发病率主动脉瓣受累（狭窄与关闭不全）占30％－50％单纯主动脉瓣狭窄＜1%大多与主动脉瓣关闭不全并存风湿性主动脉瓣狭窄男性多见症状出现较晚晚期以晕厥和心绞痛为突出的症状晕厥可能导致突然死亡瓣膜狭窄的喷射型收缩期杂音以胸骨右缘第2肋间最响杂音响亮伴有收缩期震颤向上放射至右颈部当主动脉赚窄极端严重时则杂音显得既短又柔和
　　如无严重狭窄可听到收缩期喷射附加音主动脉瓣区第二心音常减弱消失（提示瓣膜严重钙化人有时呈单一心音或呈逆分裂（由于第二心音主动脉瓣组成部分延迟变成与肺动脉瓣组成部分重叠或之后人心电图显示左室肥厚劳损X线检查超声心动图检查／已导管检查有助于诊断
　　主动脉瓣狭窄与肺动脉瓣狭窄的杂音鉴别：①肺动脉瓣狭窄的杂音常局限于肺动脉瓣区；②肺动脉瓣狭窄的杂音开始较主动脉瓣狭窄杂音为早（Q波后0.09－0.11秒而后者为Q波后0.12－0.14秒）；③肺动脉瓣狭窄杂音持续时间较主动脉瓣狭窄杂音长因肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣；④肺动脉瓣狭窄的杂音在吸气时减弱呼气时增强（因吸气时回心血多右心脏压力较高肺动脉瓣处于半开放状态右室收缩时肺动脉瓣开放振幅较小故较轻人而主动脉瓣狭窄的杂音则不受呼吸影响
　　（二）肥厚型（梗阻型）原发性心肌病
　　本病又称心脏不对称肥厚或特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄病因未明病理特征为心室肌不均匀地肥厚主要累及左心室室间隔亦可累及右心室左心室容量正常或缩小而左室舒张压常增高流出道前后出现压力阶差晕厥和胸痛（可呈心绞痛发作）是最有特征性的症状多在30岁之前出现颈动脉异常搏动是最引人注意的第一个体征其特点为颈动脉的上升支快速而短促与正常人不同常有心尖区抬举性心尖搏动心浊育界向两侧扩大在胸骨左缘第34肋间听诊可闻及3/6级收缩期喷射性杂音可伴有震颤吸人亚硝酸异戊酯后收缩期杂音增强典型心电图改变为左心室肥厚劳损与深而异常的Q波具有提示诊断意义超声心动图显示非对称性心肌肥厚伴或不伴有左室流出道梗阻MRI显示有诊断价值
　　四胸骨左缘第34肋问收缩期杂音
　　（一）空间隔缺损
　　室间隔缺损常由于膜性隔发育不良或不发育所致缺损的位置较高低位的室间隔缺损较少见由于肌性隔发育不良所致室间隔缺损可以是单个的多个的或筛状的室间隔缺损的部位以膜部缺损最为常见其他为椅上缺损房室通道缺损肌部缺损及Gerbode型缺损室间隔缺损的严重程度在临床上可分为二种：①小至中等的缺损肺动脉血流量和压力以及肺血管阻力正常或接近正常缺损小分流量小的病例相当于以往所称的Roger病一般无症状；②严重的缺损肺动脉压力和肺血管阻力升高尚未达到体动脉的水平除非发生心力衰竭一般不出现发组；③艾森曼格综合征缺损直径＞ 2cm分流方向相反出现发绀
　　小的甚至中等度的室间隔缺损无发组且常无症状分流量很大时常见的症状为呼吸困难反复发作的支气管炎和发育停滞婴幼儿可发生左心衰竭多于二岁内死亡胸骨左缘第34肋间可闻响亮粗糙的全收缩期一贯型反流性杂音常覆盖第一心音和第二心音且伴有震颤缺损大时由于左至右分流量大可因左室流量增多和扩大而在心尖区听到第三心音或舒张中期隆隆样杂音该杂音的出现表示肺血流量超过体血流量的两倍如分流方向相反此杂音即消失但须注意不少先天性二尖瓣畸形与室间隔缺损并存可以引起相同的舒张中期杂音如有肺动脉高压可出现第二心音增强并分裂小的缺损X线检查心电图和超声心动图的改变可以不明显中等以上缺损则有明显的相应改变心导管检查与选择性心血管造影有重要意义而选择性心血管造影电影有极大的诊断价值

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