使用流式细胞术分析M1及M2样活化表型标志物可发现小胶质细胞活化反应的双峰模式，在损伤后7d为第1个峰，以CD206+/CD45low/CD11b+的M2样活化为特点，而在损伤后28d则是以CD86+/CD45low/CD11b+的M1样活化为特点的第2个高峰。组织学研究结果了这种时相变化，暂时性的CD206+M2样活化作用在CCI后5d达到高峰，而后转变为以CD16/32+M1样活化作用为主的阶段，并伴随白质损伤这些资料表明在CCI急性和慢性期小胶质细胞和/或巨噬细胞的活化亚型是不同的。最近利用转基因小鼠模型的药理研究为局部小胶质细胞与浸润的单核细胞对CNS损伤后M1/M2样极化作用贡献的比较提供了重要信息。Morganti等使用CX3CR1GFP/+CCR2RFP/+报告基因的小鼠，用来研究TBI所致的CCR2+单核细胞在脑中聚集的时间动力学。由于小胶质细胞在静息或CNS损伤后都不表达CCR2，故该模型可以明确区分外周炎性单核细胞（CCR2RFP/+）和局部小胶质细胞（CX3CR1GFP/+）。CCl2是CCR2的同源配体，根据外科切除标本、TBI患者脑脊液检测结果，发现其表达在脑外伤后数小时明显上调，动物实验结果也与此相符。
使用基因敲除小鼠评估TBI后CCL2/CCR2信号的功能效应发现，CCL2或CCR2缺失会改善神经功能及病理学转归。与野生型小鼠相比，CCL2-/-小鼠闭合颅脑损伤后神经功能保留较好，病灶较小，星形细胞与F4/80+巨噬细胞聚集也较少。同样的，CCL2-/-小鼠较野生型对照组在CCI后损伤范围减小，促炎基因表达降低，损伤皮层处巨噬细胞（CD45hiCCR2+andF4/80+cells）浸润减少。该模型在损伤后8周后还可见小鼠在水迷宫测试中的认知表现的提高及海马神经退变的减轻。使用CCR2拮抗剂同样可改善实验性TBI的预后。当给重力砸伤TBI大鼠高剂量CCR2剂RS504393后，其早期细胞凋亡减轻，水迷宫认知功能测试结果改善。最近Morganti等使用CX3CR1GFP/+CCR2RFP/+小鼠的CCI模型评估了一种新的CCR2拮抗剂（CCX872），表明预先给予该试剂可减少CCI后巨噬细胞（CD45hiCCR2+F4/80+cells）的快速聚集CCR2拮抗剂还能促进TBI后认知功能恢复，预先给予CCX872的小鼠在损伤后28d的放射臂水迷宫的表现有所提高。该团队还发现CCR2+巨噬细胞在CCI后浸润大脑，相继表达M1标志物，而后为M2a，最后为M2c标志物。
这种CCI后脑内CCR2+巨噬细胞的M1/M2样活化反应与CNS以外的创伤修复巨噬细胞的性反应类似，具有促炎和蛋白水解作用的巨噬细胞在损伤后迅速积聚，随后产生具有创伤愈合功能及抗炎作用的巨噬细胞然而，在TBI聚集的CCR2+巨噬细胞最终体现为上调了促炎的M1样细胞，使其在晚期发挥神经毒性。而CCR2拮抗物明显减轻了这种促炎过程并能改善长期功能预后。Hsieh等的一个研究也很有趣，他们使用一个带有M2型巨噬细胞（eYFParginase1；YARG）报告基因的小鼠模型，用来观测CCI后浸润的巨噬细胞亚型的作用，并发现浸润损伤组织的Arg+巨噬细胞至少还分化成两种亚型，且表达着不同的趋化因子。对TBI后浸润到脑组织的Arg+和Arg-巨噬细胞各亚型的基因表达分析表明它们并不能区分正的M1或M2样模式，而是采取了复合的表型，而随着损伤后时间推移，巨噬细胞亚型的比例也在变化。上述最后两个研究强调了TBI后巨噬细胞反应的可塑性，并指出损伤局部微中刺激因素的变化是如何使其表型与功能发生变化的。现有的多数关于CNS损伤后M1/M2样亚型的研究均采用了有明显组织/缺损及大量细胞渗透的局部TBI模型，另有少数为脊髓损伤模型。
了解到这一特点很重要。另外，如中线液压打击脑损伤（mFPI）这样的弥漫性神经损伤模型也能够造成慢性小胶质细胞活化，其具有M1样特点但无明显巨噬细胞浸润成分。弥漫性脑损伤后约4hIL-1β和TNFα在皮层及海马短暂增加，72h后回归基线，与假手术组相比，损伤组大量小胶质细胞与损伤后24h表达M1样标志物（IL-1β，iNOS，CD14）及M2标志物（arginase1）。在30d后的慢性期单个小胶质细胞的MHCⅡ表达还有增加，这种“致敏”的表型可造成对二次免疫打击如LPS的过度炎症反应，该作用自数周持续到数月，并与抑郁样行为相关。
在弥漫性脑损伤后，皮层与海马小胶质细胞的形态有微妙变化，一个研究发现mFPI后大鼠S1BF区的小胶质细胞出现一种样形态并延轴索呈列车样排列，这些细胞参与DBI后环重建，但尚未明确它们属于性（M1样）还是有益的（M2样）反应。有趣的是，样小胶质细胞在体外模型系统中具有神经作用。其他影响M1/M2极化的因素包括损伤程度，主要是在白质还是灰质，以及年龄。缺血性损伤模型表明，缺血核心区小胶质/巨噬细胞的表型与缺血半暗带的表型不同。例如，M2样标志物Ym1与CD206仅在核心区的变形虫样细胞表达，而CD16/32（M1样标志物）除表达于上述细胞外，还表达于缺血半暗带内分枝状的细胞内。有趣的是，Ym1在局灶TBI中表达还有区别，它高表达于皮层挫伤区内不表达CD68的变形虫样细胞中，但也表达于皮层下区的分枝状细胞中。另外小胶质细胞表型随组织类型而变化，与灰质相比，白质中的小胶质细胞从M2到M1的表型更加迅速。所以，损伤强度及部位明显影响CNS损伤后小胶质细胞形态及表型的变化。
不同程度、不同损伤模型及区域的小胶质细胞的功能仍待进一步研究（如：局灶与弥漫性损伤的对比）。随年龄增加，小胶质细胞形成一种高度炎症化或致敏状态，致敏小胶质细胞的炎症标志物和介质的表达基线上调，活化及形成促炎（M1样）状态的阈值降低，对免疫刺激后的炎症反应扩大。小胶质在老年脑中致敏可造成认知障碍，突触可塑性下降及神经退变加速。许多关于老年脑小胶质细胞表型变化的研究年龄增高整体造成促炎（M1样）基因表达增加，替代（M2样）基因表达减少.然而最近一项应用直接RNA测序的研究发现老年脑中致敏小胶质是M2极性的，高龄使小胶质表型偏向于神经状态。
有趣的是，从早期与晚期AD患者尸体解剖的前额叶与小脑标本的表型研究发现，早期AD标本表型向M1偏斜，而晚期则向M2a偏斜。由于结论不一，且脑内小胶质表型与功能作用的分析具有复杂性，判断年龄对CNS损伤及退行性变中小胶质细胞表型的作用仍需进一步研究。尽管如此，当老年小鼠（24个月）遭受CCI后，它们与年轻小鼠（3个月）相比会在大脑皮层及海马产生更加强烈的神经炎症反应，这与神经退变及较差的预后有关。高龄小鼠小胶质细胞向局造型激光损伤迁移的速度更慢，而在损伤灶停留的时间延长。在表型上，高龄TBI小鼠M1样基因表达（IL-1β，iNOS，TNF）明显增加，M2样基因表达则似乎失控：许多M2样基因明显上调（arginase1，Ym1），其他则下调（Fizz-1，TGFβ，IL-4Rα）。IL-4Rα和TGFβ表达的减弱提示高龄的小胶质细胞M2样表型调节受损，其抗炎通的反馈性下降。这点被其他研究所支持，如老年小胶质细胞在LPS注射或单纯脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）后的不能上调IL-4Rα，由此使老年小鼠中依赖于IL-4的生成M2a样或促修复的小胶质细胞表型的程序的性降低。
大量体内和体外实验表明M2极化的小胶质细胞和巨噬细胞具有促进表型性CNS修复和再生的作用。所以，更好的理解调节TBI后小胶质/巨噬细胞功能反应的机制可以帮助我们找到旨在调节TBI后细胞表型从而改善功能的治疗手段。以下部分我们回顾小胶质细胞/巨噬细胞活化表型的改变是如何影响CNS修复与再生的各个过程的。
在成年哺乳动物中枢神经系统再生主要发生于海马结构中齿状回的颗粒下层（subgranularzone，SGZ）及前脑的侧脑室室下区（subventricularzone，SVZ）。分枝状小胶质细胞是成年动物海马颗粒下层神经区位的主要成分，通过分泌促神经再生的可溶性因子引导神经干/祖细胞（neuralstemcells，NSC）的迁移和分化。脑损伤不仅可成年动物SVZ和SGZ的内源性神经生长，也可非神经生长区如临近损伤的纹状体和皮层的神经生长。然而只有一小部分新生神经元可长期存活，而这主要取决于新生神经元所的病理。神经炎症反应是病理的关键成分，相关细胞的活化状态可决定创伤后神经炎症利于或不利于神经再生如，LPS诱发的炎症使成年大鼠小胶质细胞呈明显的M1样活化属性，严重损伤海马的基线神经再生水平，而给予抗炎药物如吲哚美辛或米诺环素后这种再生水平可获恢复。
进一步地，体外试验中LPS刺激后的小胶质细胞或其条件培养基可减少NSC存活并使其不能分化。更多的研究表明M1样小胶质/巨噬细胞产生多种促炎细胞因子，如IFNγ，IL-1β，TNFα，和IL-6，可神经再生。相对的，在共培养系统中，IL-4刺激小胶质细胞后，使其转向M2样表型，可促进NSCs的神经再生。这种作用是通过提高胰岛素样生长因子1（insulin-likegrowthfactors-1，IGF-1）水平实现的，后者是一种与海马增殖及神经元生长有关的细胞因子。小胶质细胞利于成年动物神经生长的作用在许多研究中得到支持，包括NSCs与小胶质细胞共培养，或生长于包含神经营养因子如碱性成纤维生长因子脑源性神经营养因子，神经生长因子等的小胶质细胞条件培养基的体外实验。例如，小胶质细胞和小胶质细胞条件培养基可维持体外培养的源于SVZNSCs的成神经细胞的构造，否则将因连续培养而。所以，小胶质细胞的上述以及其他一些性因子（如丝氨酸蛋白酶2）有利于神经祖细胞增殖，成纤维细胞的迁移及将新生神经元整合进成年动物海马SGZ的过程。
TBI增加了NSC在局灶性和弥漫性损伤模型中NSC的增殖比例，而并不增加成年海马的神经生长，另外，TBI促进胶质细胞（星形细胞和小胶质细胞）增殖，这一过程在慢性期十分活跃。这些研究表明TBI在促进NSC增殖的同时活化了脑内固有的修复反应和/或重塑机制。然而，长时间的上调促炎通会新生神经元向对应区域的功能整合，故而为了成功修复CNS损伤，有必要对内源性神经生长过程给予额外的支持/干预。实际上，许多增加内源性神经再生的治疗方法都可改善成年啮齿类的TBI预后，如TBI损伤区条件性IGF-1过表达可造成SGZ未成熟神经元密度在CCI后10d明显增加，最终改善了认知功能恢复。说明IGF-1在神经再生中有重要作用，有趣的是，CCI小鼠在慢性期使用笼内滚轮进行了主动运动后，M1样小胶质细胞活化明显减低，而海马中IL-10、环磷腺苷效应元件结合蛋白、脑原性神经营养因子和IGF-1水平明显增高，促使SGZ神经再生得到增强，慢性期的认知功能恢复水平得到提高。
成年CNS脉管系统在生理状态下非常稳定，但在损伤后则活化。成年血管重塑包括成熟内皮细胞的血管生成和内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）的血管发生。EPCs位于骨髓和外周血中，在CNS损伤后在血液中动员并在神经组织中积聚，许多能增加血管生成的药物均能改善实验性TBI或SCI的功能预后。在损伤的脑内血管重塑发生于脑缺血性损伤后数天内的缺血半暗带中，新生血管通常被小胶质就巨噬细胞所包绕，表明活化的小胶质/巨噬细胞可能有利于促进脑缺血后血管新生反应。尽管小胶质细胞在创伤后血管生成和血管修复过程中的表型性尚未可知，但已知M2样巨噬细胞对血管修复和创伤愈合起到了关键作用。M2型巨噬细胞通过产生促血管生成因子及生长因子如血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）、成纤维生长因子-2（fibroblastgrowthfactor-2，FGF-2）等促进血管生成，两种因子的促血管生成作用均为剂量依赖性，在体外研究中表现出协同作用，他们诱发内皮细胞增殖和迁移及血管发芽。
最近研究了血管生成能力增高的机制，M2样巨噬细胞通过下调金属蛋白酶组织剂而机制金属蛋白酶9前肽（proMMP9），从而在复杂的病理微下促使血管生成及脉管系统修复。重要的是，实验性TBI后促血管生成因子（VEGF和FGF）的过表达具有神经作用，可增加创伤后血管生成及神经生长从而改善功能恢复。神经系统内皮细胞增生是血管生成的早期步骤。小胶质细胞的活化状态可通过调节M1样细胞因子TNF-α和M2样细胞因子TGFβ的平衡而调控上述过程。此外在体外实验中，将二甲双胍极化的M2型小胶质细胞的条件培养基处理脑血管内皮细胞，可促进血管生成。而且，长时间二甲双胍治疗的大脑中动脉闭塞（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）小鼠可增强小胶质/巨噬细胞的M2极化作用，增加血管生成及神经生长，最终改善功能预后。总而言之，体内外实验均提示M2极化的小胶质细胞和巨噬细胞在创伤后血管生成及修复过程中起支持作用。
近期研究表明M2极化的小胶质细胞和巨噬细胞对CNS损伤后有效的髓鞘再生必不可少。实验性多发性硬化后自身免疫性脑脊髓炎（experimentalautoimmuneencephalomyelitis，EAE）中，在疾病的脱髓鞘阶段有一个从M1到M2显性表型的转变。而复发阶段的特点是M1反应为主而具有免疫调节作用的M2极化作用受到。表型还可调节少突胶质细胞的分化，在体外试验中，M2极化的小胶质细胞的条件培养基可以促进前体细胞分化成成熟的少突胶质细胞。而当EAE小鼠M2极化细胞减少时少突胶质细胞的分化明显减少。这些数据表明M2极化小胶质/巨噬细胞通过驱动少突胶质细胞分化促进CNS髓鞘再生。此外还有更多的的研究支持这些结论并表明小胶质/巨噬细胞表型影响少突胶质细胞的存活。Wang等在一个缺血缺氧的体外模型中发现M1极化的小胶质细胞的条件培养基加剧了糖氧（oxygenglucosedeprivation，O）引发的小胶质细胞死亡。而M2条件培养基则在O后对少突胶质细胞的存活力起作用。
炎症同样影响CNS少突胶质细胞，如M1极化的小胶质细胞通过一种依赖TNFα的机制阻断了少突胶质细胞再生,而M2极化的小胶质细胞则没有这种阻断作用，并通过IGF-1等作用促进少突胶质细胞形成。综上，最近的研究提示小胶质细胞和巨噬细胞的极化对CNS损伤后少突胶质细胞存活与髓鞘再生具有重要作用。
如前所述CNS损伤后局部微对小胶质细胞和巨噬细胞的极化状态有关键影响。损伤局部生化所产生的细胞外信号驱动表型的转移和细胞功能反应。例如，当在小胶质培养中加入缺血神经元的条件性培养基，小胶质细胞即采纳M1样表型，促炎介质（TNFα，NO）产生增多，小胶质作用，这说明损伤神经元了驱动M2向M1表型转移的可溶性因子。损伤微中有很多可溶性因子如TNFα，IFNγ和脂质运载蛋白2，可促使M2向M1转移。T细胞亚型同样会渗透入损伤区域而受T细胞来源的因子，驱动CNS损伤后小胶质/巨噬细胞表型变化，此外，信号通的复杂网络，因子，表观机制及后调节都在控制着小胶质/巨噬细胞极化，包括IRF/STAT/SOCS信号通，NFκB活化，核受体（RXR，PPARγ,PPARδ）氧化还原信号（Nrf2，HIF-1α，NOX2），组蛋白脱甲基酶及小RNA（miR；miR-155/miR-124）以及其他。这样，损伤微的细胞外信号及细胞内机制均调控小胶质细胞和巨噬细胞的表型转移。
以损伤灶微的因子或细胞内传导通为目标的治疗观点也许能动态地改变TBI后小胶质/巨噬细胞的表型和功能反应，形成新的治疗方法。针对TBI已有以细胞为基础的治疗，因M2样小胶质/巨噬细胞具有抗炎作用且能促进神经再生与修复，故移植M2极化细胞以抵消M2向M1转移的趋势也许是一种不错的减轻神经退变和促进长期功能恢复的策略。这种途径在CNS损伤模型中的尝试结果不一，一项研究采取将M2巨噬细胞移植入SCI后的成年大鼠的方法，结果炎症属性从M1主导变为M2主导，并产生抗炎因子（IL-10，TFGβ），后者反过来创造出局部微，利于髓鞘及神经元的救援，并了运能。然而，在脑缺血研究中，尽管体外模型效果明显，在MCAO后3d将M2型巨噬细胞移植入大鼠脑缺血灶未在能改善损伤后2周时的组织及功能学预后。
至今为止，将M2巨噬细胞移植入TBI模型的效果尚未有人评估，然而，将人骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells，MSC）移植入TBI小鼠后可促进强势的M2样极化并改变损伤微，结果M2介导的修复反应加强，晚期神经功能恢复改善。这些作用部分由STAT3/NFκB信号介导，因为MSC是通过活化STAT3和NFκB通而巨噬细胞M2极性反应的。尽管在实验模型中的发现令人鼓舞，我们仍不知道具有可塑性的M2极化细胞在移植入反应性损伤后如何反应，该中可能包含大量细胞外信号，从而改变或降低免疫反应和损伤修复所必须的M2样特性。
CNS损伤后使用细胞转移策略究竟能怎样促进M2介导的神经与修复还需进一步研究。许多药物被证明可改变小胶质细胞与巨噬细胞的M1/M2样平衡，且能有效治疗CNS损伤。核激素受体PPAR是巨噬细胞M2样表型的主要调节者，PPARγ活化作用使巨噬细胞成为M2样状态，具有广泛的抗炎及组织修复特性，PPARγ活化作用对小胶质细胞有类似作用。由PPAR活化的小胶质细胞可增加对小鼠AD模型的β淀粉样蛋白斑块的摄取并有神经作用。考虑到TBI产生大量髓鞘与细胞碎片，PPAR引导的M2样极化可能利于促进碎片清除。PPAR激动剂在TBI模型中起作用，而TBI后给予PPARα受体激动剂非诺贝特可降低创伤后神经炎症反应、氧化应激和脑水肿，改善神经功能。类似的，TBI后使用PPARγ受体激动剂吡格列酮和罗格列酮，可降低创伤后小胶质细胞活化反应并促进抗氧化剂（Mn-SOD）及神经伴侣（HSP27/70）的表达，减轻神经退变，改善功能。
罗格列酮还引发脑内IL-4的表达，具有依赖IL-4的降低年龄相关的M1样小胶质活化的作用。所以，TBI模型中PPARγ激动剂的抗炎和神经作用可能部分由M2样小胶质/巨噬细胞极化作用所介导。小胶质细胞代谢型谷氨酸盐受体5（mGluR5）的选择性活化可能减弱M1样小胶质细胞活化及小胶质介导的神经毒性作用。mGluR5的活化在CNS损伤实验模型中具有强大的神经作用,而其激动剂CHPG可减轻TBI后M1样小胶质细胞的晚期活化，作用通过小胶质细胞NOX2实现。有趣的是，NOX2本身被认为是M1样和M2样活化状态的开关，它促进前者而后者。最近发现mGluR5的一个正向别构调节剂VU0360172可使LPS或IFNγ刺激后的小胶质细胞再次向M2表型极化。更多的，除了减轻NOX2在活化小胶质细胞的晚期表达外，VU0360172还可调节TBI后的M1/M2样平衡，它能减少iNOS（M1样标志物）和增加arginase1（M2样标志物）的表达，而以M2样小胶质细胞为主导后可减轻神经退变，改善长期运能恢复。
VU0360172还对大鼠实验性蛛网膜下腔出血有神经作用，机制为上调Bcl-2抗凋亡通。巨噬细胞表型转换受表观遗传机制调节例如，IL-4引起巨噬细胞内组蛋白脱甲基酶Jmjd3上调，改变了染色质修饰而促进M2基因表达并M1基因，Jmjd3通过修饰组蛋白H3K27me3，可加强M2样小胶质细胞极化反应，帕金森病模型中的Jmjd2可致小胶质细胞过度活化而加重黑质多巴胺能神经元死亡组蛋白去乙酰化酶（histonedeocetylaseinhibitor，HDAC）使DNA更紧密的包裹于组蛋白周围，从而阻断了基因，对抗促进的组蛋白乙酰转移酶活性。许多HDAC剂在TBI后起神经作用。Scriptaid是一个Ⅰ/Ⅱ型HDAC的新型剂，即使在TBI后12h应用，仍能发挥其剂量依赖性神经功能而改善晚期功能恢复。另外，Scriptaid还通过促使小胶质/巨噬细胞向M2样表型极化而具有白质功能，该功能是通过上调GSK2β实现的，后者通过磷酸化作用使PTEN去活化，启动PI3K/Akt信号通。
依赖GSK3β的M2样表型能发挥抗炎效应，少突胶质细胞从而消除白质损伤。所以，小胶质细胞中的HDACs可通过GSK3β/PTEN/Akt改变M1/M2样平衡，并提供一种促进TBI后组织和功能恢复的新型治疗方法。许多其他药物也用于改变急性CNS损伤后小胶质/巨噬细胞的M1/M2样极化，包括调节内源性素系统的药物，CB2反向激动剂，α7烟碱样乙酰胆碱受体激动剂，骨形成蛋白内源性拮抗剂，CCR2拮抗剂等。因此，鉴于M2样极化的小胶质/巨噬细胞在促进表型相关的CNS损伤修复的地位，改变小胶质细胞和/或巨噬细胞表型和功能的药物有很大发展前景。
CNS损伤后的广谱抗炎治疗很少成功到临床应用，部分反映出小胶质细胞M2样有益作用的不足。似乎有效地组织修复需要M1样和M2样功能同时存在，并包括表型间的协同，连续性炎症反应、增殖期和重建期的细微调节。不分时间地将M1向M2表型转换的方法值得，因为在修复过程早期M1样反应具有重要地位，在CNS损伤后M1样小胶质细胞的额外效用还需进一步发现。由于小胶质细胞在雕塑神经环和突触重建中具有积极作用，不难理解M1样小胶质细胞同样具有在CNS损伤早期将细胞碎片从突触清除的能力。所以，当寻求调节M1/M2样表型的治疗策略时，为促进有效的组织修复必须特别重视极化状态转换的时机，以求将M2样增强效应精准化，避免长期免疫效应和适应不良的修复过程。已经发现M2样巨噬细胞驱动的短暂促炎反应后的长程修复过程会导致纤维化和其他异常修复，这是因为arginase活性增高明显改变了L-精氨酸代谢过程，产生了更多的鸟氨酸和脯氨酸，激发了畸形生长与纤维化的细胞区域。
另外，长期的arginase活性增加导致非耦合的NO产量下降。所以，关键在于在正确的时间，由合适的小胶质/巨噬细胞表型驱动内源性修复径并避免适应不良。最后，在将啮齿类M1/M2样极化状态到人类时应特别留意，许多常用表型标志物如arginase1，Ym1（M2样标志物），在人类骨髓细胞内不表达.，而其他如CD206、CD163则同样表达.所以，仔细选择M2样极化的标志物后，在人类CNS损伤后的小胶质细胞和巨噬细胞中的M2样表型也可以被识别，而具有前景的治疗措施则可应用于临床。
根据最近研究，CNS急性创伤后小胶质/巨噬细胞的M1/M2样极化作用一方面能够促进神经恢复过程，另一方面阻碍CNS恢复、加重组织损伤，导致晚期神经退变。在CNS重建中，M2样表型可通过影响神经修复的重要过程如神经发生、血管生长、少突胶质细胞生长和髓鞘再生来提高TBI功能恢复。新的以创伤后神经炎症为作用点的治疗要避免对小胶质细胞活性的广泛，而是要改变不同表型之间的平衡关系，这样才能最大程度促进CNS重建与修复。这一概念被近期的实验研究所。因此，发现小胶质细胞表型的关键调节机制，从而最大程度改善CNS创伤后功能恢复是未来研究的方向。
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